神經病學學術會議精選(九篇)

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第1篇：神經病學學術會議范文

【關鍵詞】急性腦梗死；自由基清除劑；依達拉奉；奧扎格雷鈉；辛伐他汀

Edaravone joint ozagrel simvastatin treatment of acute cerebral infarction WANG Lin，ming,WANG Xin，ming,XU Xiao，ning,et al.

Second Peoples Hospital of Henan Medical Xichuan County, Xichuan 474450, China

【Abstract】 Objective

To observe the edaravone and ozagrel sodium, simvastatin treatment of acute ischemic stroke clinical efficacy. Methods The incidence of ACI in the 48 h in 72 cases patients were randomly divided into treatment group (36 cases) and control group (36 cases), clinical neurological impairment score and the clinical efficacy of contrast. Results The total effective rate (83.33%) was significantly higher than that (66.67%), two groups were no obvious adverse reactions. Conclusion Edaravone with ozagrel sodium, simvastatin treatment of acute cerebral infarction precise and safe, is worth the clinical promoted use.

【Key words】Acute cerebral infarction; Free radical scavenger; Edaravone; Ozagrel sodium; Simvastatin

急性腦梗死(ACI)占全部腦血管病(CVD)的7%,是神經內科的常見急重癥,具有發病率、病死率、致殘率、及復發率高等特點,也是造成老年人死亡和殘障的主要原因之一,而自由基損傷是引起組織水腫和細胞凋亡的主要原因之一,在缺血后的腦損傷中起著關鍵作用，我院自2009年4月至2010年4月聯合自由基清除劑依達拉奉與血栓素合成酶抑制劑奧扎格雷鈉治療ACI,取得了滿意的臨床效果,結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院神經內科住院患者72例,隨機分為治療組和對照組。其治療組36例,男23例,女13例,平均年齡(61.14±5.30)歲；對照組36例,男20例,女16例,平均年齡(60.31±6.28)歲。兩組患者年齡,性別,病程,病灶部位,神經功能缺損程度評分及伴發病情況差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 入選標準 ①符合1995年中華醫學會全國第四次腦血管病學術會議修定的腦梗死診斷標準［1］。②首次發病是發病在48 h內。③年齡在34~76歲之間。④癱瘓肢體肌力在4級以下。⑤經頭顱CT及MRI證實,排除腦出血及出血性腦梗死。⑥無凝血功能異常及嚴重心、肝、腎等器官性疾病,無嚴重精神障礙和癡呆癥。⑦入選前未行抗凝、溶栓治療。

1.3 治療方法 72例急性腦梗死患者均在48 h內接受治療,對照組給予奧扎格雷鈉80 mg加入0.9％氯化鈉注射液或5%葡萄糖250 ml內靜脈滴注,2次/d,胞二磷膽堿0.5~0.75 g加入生理鹽水250 ml中靜脈滴注,1次/d，口服腸溶阿司匹林片100 m次，1次/d,口服辛伐他叮20 mg/次,1次/d,共治療14 d。治療組在對照組的基礎上同時給予依達拉奉注射液(江蘇先生藥業公司生產)30 mg加入0.9％氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注,30 min內滴完,2次/d,共14 d,同時根據患者病情調整血壓、血糖,適時使用脫水劑、胃黏膜保護劑及對癥處理等。

1.4 療效評定標準 根據1995年全國第四屆腦血管學術會議通過的“腦率中患者臨床神經功能缺損程度評分標準”與“臨床療效評定標準”［2］,2組均與入院當天及第14 d各進行一次神經功能缺損評分(NFDS),將療效分為6類：①基本痊愈：NFDS減少91%~100%,病殘程度0級。②顯著進步：NFDS減少46%～90%,病殘程度為1~3級。③進步：NFDS減少18％~45％。④無變化：NFDS減少或增加在0%~17%。⑤惡化：NFDS增加18%以上。⑥死亡。有效率包括基本痊愈和顯著進步,總有效率包括基本痊愈、顯著進步及進步。

1.5 統計學方法 采用SPSS 13.0統計數軟件進行分析,數據用均數±標準差表示,組件比較采用t檢驗,計量資料用x±s、計數資料用率表示,采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 臨床療效比較 治療組接受依達拉奉治療后,總有效率(83.33%)、顯效率(69.44%)明顯優于對照組有效率(66.67%)、顯效率(52.73%),差異有統計學意義(P

2.2 神經功能缺損評分比較 兩組患者治療前神經功能缺損評分差異無統計學意義(P>0.05)；治療第14天2組均較前下降(P

2.3 兩組均未見明顯不良反應。

表1

治療組與對照組臨床療效比較(例，%)

組別 例數基本痊愈顯著進步進步 無變化惡化 有效率顯效率

對照組36 12(33.33)7(19.44)5(13.89)9(2.5)3(8.33)66.6752.78

治療組3615(41.67)10(27.78)5(13.89)6(16.67)083.3369.44

注：與對照組比較,*P

表3

2組治療前后神經功能缺損評分比較 (x±s)

組別例數 治療前治療后7 d 治療后14 d

對照組36 23±9 22±5* 13±8*

治療組36 24±8 20±6# 9±4#

注：與治療前比較,*P

3 討論

急性腦梗死(ACI)又稱缺血性腦卒中,是各種原因所致腦部血流供應障礙,導致腦組織缺血缺氧性壞死,出現相應神經功能缺損的腦血管病。其病灶是由缺血中心區及其周圍的缺血半暗帶組成,缺血中心區神經細胞膜離子泵和細胞能量代謝衰竭，神經細胞迅速死亡，腦組織發生不可逆性損害。缺血半暗帶的腦血流處于電衰竭與能量衰竭之間,局部腦組織缺血程度較輕，具有可逆性變化,隨著缺血程度的加重及血流再灌注,半暗帶發生缺血性級聯反應,如興奮性氨基酸釋放,神經細胞鈣離子內流,氧自由基產生,使神經元磷脂膜，細胞骨架蛋白,核酸等重要結構解體,神經細胞凋亡［3］，將進一步加重N細胞損害。

ACI治療的關鍵是挽救缺血半暗帶的腦細胞,改善N功能缺損,主要有以下3方面：①再灌注療法：超急性期使用溶栓治療使閉死的腦血管再通。②藥物療法：抗血小板及抗凝血酶等藥物治療改善缺血半暗帶腦組織的微循環。③腦保護療法：關鍵是阻斷或減弱缺血性級聯反應。

ACI的始動因素為各種原因導致的血小板聚集性增高,釋放血栓素合成酶(TAX2),TAX2具有促進血小板聚集和血管收縮的作用,導致血栓形成。奧扎格雷鈉作為一種抑制TAX2合成的藥物,具有抑制TAX2生成、抑制血小板聚集、促進前列腺合成酶(PGI2)產生的作用,而PGI2具有擴張血管、抗血小板聚集和抑制血栓形成的作用,從而使血栓形成受到有效的抑制。腦缺血期間及再灌注后增加的有害自由基,可引起細胞膜脂質過氧化,蛋白質氧化和DNA損傷,從而導致細胞膜損傷,腦水腫和神經元死亡,引起神經的功能障礙。依達拉奉是一種小分子量的自由基清除劑,具有良好的脂溶性,其血管屏障穿透率約為60%,靜脈給藥之后可以清除大腦內具有高度細胞毒性的羥自由基［4］,同時具有抑制脂質過氧化的作用,可以抑制腦細胞(血管內皮細胞神經細胞)的過氧化作用和延遲性神經細胞死亡,減輕腦缺血引起的腦水腫和組織損傷,在各種腦缺血模型中顯示出對腦缺血有非常好的保護作用［5，6］,而且本品的抗腦缺血作用及減輕腦缺血，再灌注所致腦水腫作用具有選擇性［7］。

我們通過研究發現治療組接受依達拉奉治療后,總有效率(83.33%)、顯效率(69.44%)明顯優于對照組有效率(66.67%)、顯效率(52.73%),差異有統計學意義(P0.05)；治療第14天2組均較前下降(P

參 考 文 獻

［1］ 中華醫學會全國第四次腦血管學術會議.各類腦血管疾病診斷要點(1995).中華神經科雜志,1996,29(6):379，380.

［2］ 中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中病人臨床神經功能缺損度評分標準(1995).中華神經科雜志,1996,29(26):381，383.

［3］ Kuschinsky W, Gillardon F. Apoptosis and cerebral is chemia. Cerebrovasc Dis,2000,10(3):165，169.

［4］ Nishi H, Watanake T, Sakurai H, et al. Effet of MCI，186 on brain edema in rats. Stroke,1989,20:1236.

［5］ 楊政,吳玉林.治療急性腦梗死的新型腦保護藥依達拉奉.中國新藥雜志,2002,11(12):911.

第2篇：神經病學學術會議范文

關鍵詞：中風穴；董氏奇穴；中風；針刺

Abstract：Objective The clinical efficacy of acupuncture points stroke sequelae of stroke treatment. Methods 60 patients with stroke sequelae were randomly divided into treatment group （ie stroke hole group） 30 cases and the control group （ie general point group）， 30 cases were observed in the treatment group and the control group. Results The total efficiency of the treatment group than the control group （P

Key words：Stroke points； Dong odd hole； Stroke； Acupuncture

中風的臨床癥狀主要為：猝然昏仆、不省人事、半身不遂、語言不利、口眼歪斜。病情較輕者無昏仆，只表現為半身不遂、口眼歪斜等癥狀。臨床以針刺中風穴與針刺普通穴位治療中風后遺癥做對比研究，觀察本穴的臨床效果及相對于普通穴位的治療優勢，現報道如下。

1臨床資料

1.1 一般資料 60例患者均為2014年5月～2015年9月就診于黑龍江中醫藥大學附屬第一醫院針灸病房確診為中風患者采用隨機數字表法分為治療組和對照組兩組。其中男性31例，女性29例，年齡為25歲～62歲，病程為3d到10d不等。兩組患者年齡、性別、病程等一般情況經統計學處理差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 診斷標準 所有病例均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制訂的診斷標準[1]和1996年國家中醫藥管理局腦病協作組制定的《中風病診斷與療效評定標準》的診斷標準[2]參照第六版《神經病學》中風的診斷標準。

1.3 納入標準 ①符合腦出血、腦梗死、混合性腦卒中的診斷；②均經頭顱MRI或CT檢查證實。

1.4 排除標準 ①大面積腦梗死、腦出血及混合性腦卒中；②具有嚴重的心、腦、肺、腎合并癥，全身狀況較差，病情不穩定，不能堅持針刺治療者；③急性期腦內器質性疾病引起偏癱者。

2 治療方法

2.1 治療組（即中風穴組）取穴：用于治療中風的董氏奇穴有：正會、靈骨、大白、八關、木火、下三重、下三皇。（穴位：正會穴為百會穴。靈骨穴，以合谷為參照，推至拇食指叉骨間之終端、第一二掌骨結合處是此穴。大白穴，即大腸經之三間穴。八關穴，常取中指八關、中指掌側第一節兩側赤白肉際中央下2.5分處。木火穴手背食指、中指、無名指、小指第二三節間橫紋中間處，臨床常取中指木火穴。下三重穴，一重穴在外踝尖上三寸、向前橫開一寸處，二重穴在一重穴直上二寸處，三重穴在二重穴直上二寸處。下三皇穴，包括天皇穴或腎關穴、地黃穴、人皇穴，天皇穴、陰陵泉直下一寸處，腎關穴、天皇穴直下1.5寸處，地皇穴、脛骨內側、內踝尖上七寸處，人皇穴、即三陰交穴。）

刺法：正會穴向前斜刺一寸，八關穴向掌側斜刺五分，木火穴用三棱針刺血，余穴均直刺。治療時間為40min。1次/d，10d為1療程，共2個療程，1個月為隨訪記錄。

2.2 對照組（即普通穴位組）采用傳統針刺療法，同治療組中的中風的董氏奇穴取穴與操作方法。取穴：百會、風池、風府、翳風、大椎、曲池、尺澤、合谷、列缺、陽陵泉、足三里、絕骨、三陰交、太沖、太溪。足內翻配申脈、足外翻配照海、失語配啞門。刺法：百會斜向前刺一寸，風池、風府、啞門斜向下刺一寸，大椎、列缺、太溪斜向上刺一寸，太沖斜向下刺一寸，申脈、照海直刺三分，余穴均直刺一寸。治療時間為40min。1次/d，10d為1療程，共2個療程，1個月為隨訪記錄。

2.3 療程 兩組均治療 1 次/d，10次為 1 個療程。，治療 3個療程后觀察療效。

3 療效觀察

3.1療效評定

3.1.1 療效評定說明 治療前評分與治療后評分百分數折算法[（治療前積分-治療后積分）÷治療前積分]×100%，以百分表示。

3.1.2 療效評定標準：基本恢復：≥ 81%，6分以下，顯著進步：56%～80%，進步：36%～55%，稍進步：11%～35%，無變化：

3.2治療結果

從表I可見，治療組與對照組之間療效比較，具有統計學意義，P

4討論

現代中醫學的認識已有50多年的歷史，特別是中醫內科學發展迅速，中醫內科學術在中醫內科學迅速發展、眾多臨床研究、實驗研究、中醫內科學建設及古醫籍整理等的基礎上水平越來越高。近年來，臨床方面已經越來越明確、深化的認識諸多疾病的病因病機，對疾病的診斷、治療及預防方面也有了新的突破和發展，進一步的闡明了一部分疾病的病因病機，并給出新的見解，有關理論更基于完善。針對中風疾病，應充分利用現代臨床流行病學研究方法及實驗醫學手段，準確判斷中風疾病的范圍，防止與其他疾病混淆，由國家中醫藥管理局醫政司在1990年3月印發的《中醫內科急癥診療規范》前言中指出：“中風病限定腦血管病。”即現代醫學中所說的急性腦血管病，在CCD（TCD）編碼上中西醫一致，并且，通過進一步的研究發現，在病理學上中風病與風、火、痰、瘀、虛等致病因素有關，中風病的病變種類主要有腦脈痹阻或血溢腦脈，中風病的基礎病機主要為氣血逆亂和腦髓神機受損，利用這個理論指導臨床治療中風病，提高了中風病的防治水平。

參考文獻：

[1]賈建平.神經病學【M】.6版.北京：人民衛生出版社，2008

[2]石學敏.針灸學【M】.北京：中國中醫藥出版社，2002

[3]孫增華，楊玉金.中風診斷、療效評定標準意見【J】.中風與神經疾病雜志，1995（2）：110

[4]楊維杰.董氏奇穴針灸學【M】.北京：中醫古籍出版社，2002

第3篇：神經病學學術會議范文

【摘要】

目的觀察中藥治療腦卒中后抑郁癥的療效及其對血漿5HT含量的影響。方法治療組口服中藥逍遙解郁散，對照組應用氟西汀。檢測兩組治療前后血漿5HT含量，檢測一次無抑郁患者組5HT含量。結果兩組在HMAD抑郁評分方面，兩組治療后與治療前比較，均有統計學意義（P＜0.01），總體療效兩組無顯著性差異（P>0.05）。兩組治療后血漿5HT含量均較治療前有所升高，但前后比較無顯著性差異。兩者治療后比較無顯著性差異。結論 中藥治療能使病人抑郁癥狀明顯改善，有利于提高患者的生活質量及神經功能的恢復，對血漿5HT含量有影響，進一步說明血漿5HT含量與卒中后抑郁癥的發生具有相關性。

【關鍵詞】 腦卒中后抑郁癥 逍遙解郁散 酶聯免疫吸附試驗 血漿5-HT

腦卒中后抑郁癥（PSD）是腦血管病常見的并發癥之一，它不僅影響患者的生活質量，導致其出現種種不良的心境體驗和軀體功能障礙［1］，同時還影響患者神經及肢體功能的恢復［2］，國內外研究其發病率為25%～75%［3］，已證實抑郁有其神經生物學變化基礎，最主要的是為大腦及血漿5HT含量減少。筆者以自擬逍遙解郁散治療腦卒中后抑郁癥30例，同時檢測治療前后血漿5HT含量，并用氟西汀做對照組，進行研究，取得滿意療效。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有病例均為我院門診及住院病人，隨機分為治療組和對照組。其中治療組30例，男17例，女13例，年齡48～75歲，平均62.9歲，治療前漢密頓抑郁量表評分為（20.17±5.38）；對照組30例，男14例，女16例，年齡36～78歲，平均62.4歲，治療前漢密頓抑郁量表評分為（21.40±4.83）。經統計學檢驗，兩組在年齡、性別、抑郁嚴重程度等方面均無顯著差異（P>0.05）。

1.2 診斷標準

床表現：抑郁心境，思維遲鈍，言語動作減少并伴有食欲減退，失眠早醒，或睡眠過多，甚至悲觀妄想，或有自殺傾向等。采用漢密頓抑郁量表17項版本［4］作為評分標準，總分≥24分為重度抑郁，18～23分為中度抑郁，8～17分為輕度抑郁，總分≤7分為無抑郁；中醫診斷標準參考1994年6月國家中醫藥管理局公布的《中醫病癥診斷療效標準》制定，腦卒中的診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議標準［5］，均經頭顱CT或MRI證實。年齡35～80歲之間。排除既往有精神病史及家族精神病史、嚴重失語、嚴重軀體功能障礙及意識障礙和其它嚴重性疾病。

1.3 治療方法

所有病人均進行卒中基礎治療，包括抗凝、降纖、抗血小板聚集、應用腦保護劑、調節血壓血糖及康復治療等，治療組服用自擬方藥逍遙解郁散。藥物組成：柴胡10 g，香附10 g，郁金10 g，當歸20 g，白芍10 g，枳殼10 g，合歡皮10 g，石菖蒲10 g，夜交藤20 g，炒棗仁10 g，白術10 g。以上方藥1劑/d，水煎2～3次，共約300 ml，分早晚兩次服。對照組用氟西汀膠囊20 mg，1次/d口服。兩組療程均為4周。

1.4 檢測方法

分別在腦卒中后抑郁癥治療前、后空腹采集血，標本置于抗凝塑料管內，混和離心后取血漿2 ml于空白管內，低溫保存待測。采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA法），檢驗試劑盒購于德國DSL公司。無抑郁組只檢測1次。正常值1.8～7.5 ng/ml，精密度0.3 ng/ml。

1.5 統計方法

計量資料以±s表示，均數的比較采用t檢驗。等級資料用Ridit分析。

1.6 療效判定標準

根據漢密頓抑郁量表17項版本，治療后HAMD減分率≥70％為顯效，70％～50％為有效，

2 治療結果

治療組30例，顯效7例，有效16例，無效7例，總有效率76.67％；對照組30例，顯效4例，有效15例，無效11例，總有效率63.33％。兩組療效比較總有效率無顯著性差異（u=1.21， P>0.05）。治療前、后病人HAMD評分變化見表1。治療后血漿5HT較治療前有所升高，但前后比較無顯著性差異。兩組治療前、后及無抑郁組血漿5HT測定見表2。表1 治療前、后病人HAMD變化 （略）表2 兩組治療前、后血漿5HT含量變化及非抑郁組血漿5HT含量（略）

3 討論

腦卒中后抑郁癥是腦卒中常見的并發癥，嚴重影響腦血管病患者的健康和生活，是影響腦卒中進一步恢復的重要因素。

關于腦卒中后抑郁癥的發病機理目前尚不十分清楚，大致有以下幾種學說：遺傳學說、生化學說、神經內分泌學說。其中，在生化學說中以單胺類神經遞質功能失調為主，主要包括5HT和NE的水平下降，乙酰膽堿水平上升，氨基丁酸水平下降。在神經內分泌學說中主要是指下丘腦－垂體－腎上腺皮質（HPA軸）功能障礙［6］，有研究表明腦卒中后抑郁癥的發生可能與血漿、腦脊液中單胺類神經遞質水平降低有關［7］。

祖國醫學認為腦卒中后抑郁癥屬郁證范疇，多由情志不舒，肝氣郁結，氣機失調，心失所養所致。本方以逍遙丸為主進行加減而來，方中柴胡舒肝解郁，且有抗抑郁作用［8］；當歸、白芍柔肝養血，調和情志，且能穩定患者情緒［9］，促進血液循環；白術、茯苓健脾化濕、運化有權則氣機調暢；香附、郁金行氣解郁，理氣寬胸，酸棗仁益肝，養肝陰，和心神，養心安神；枳殼配柴胡一升一降則氣機條暢，合歡皮安神解郁，《本經》云：“安五臟，和心志，令歡樂無憂”。石菖蒲開竅安神，燥濕化痰，《重慶堂隨筆》石菖蒲舒心氣，暢心神，怡心情，益心志，妙藥也。夜交藤補血活血，養心安神，上方共奏舒肝解郁，健脾養心之功，故取得明顯療效。有多人研究腦卒中后抑郁狀態與腦脊液和血漿5羥色胺含量降低有關，我們通過檢測血漿5羥色胺含量，發現重度抑郁患者，血漿5羥色胺含量減少，而輕中度患者均在正常范圍，治療后血漿5羥色胺含量均有上升，但與治療前比較無顯著性差異。逍遙解郁散和氟西汀臨床療效與血漿5HT上升呈正相關關系。進一步說明腦卒中后抑郁癥的發生與血漿5HT含量具有正相相關性，中藥治療腦卒中后抑郁癥療效肯定且無明顯毒副作用，并能提高血漿5HT含量，值得臨床繼續研究及推廣應用。

【參考文獻】

［1］蔡焯基.抑郁癥－基礎與臨床［M］.北京：科學技術出版社，2001：120.

［2］Parikh RM， Robinson RG， Lipsey JR， et al. The impact of post-stroke depression on recovery in activities of daily living over two years follow-up［J］， Arch Neurol， 1990， 47:785.

［3］Lincoln NB， Flannaghan t. cognitive behavioral psychotherapy for depression following stroke :a randomized controlled trial［J］.Stroke，2003，34(1)：111.

［4］張明圓.精神科評定量表手冊［M］.長沙:湖南科學技術出版社，1998：121.

［5］中華神經科學會.全國第四屆腦血管病學術會議標準（1995）［S］.中華神經科雜志，1996，29(6)：376.

［6］王擁軍，王志江，李舜偉.綜合醫院中抑郁障礙的診治［J］.北京神經病學學術沙龍，2003，1：10.

［7］呂路線，宋景貴，盧 紅，等.卒中后抑郁狀態患者的血漿、腦脊液單胺類神經遞質測定［J］.中華精神科雜志，2000，33（1）29.

［8］王彬.柴胡皂苷加強氟西汀在強迫游泳模型上的抗抑郁作用［J］.中草藥，1997，28（12）：729.

第4篇：神經病學學術會議范文

關鍵詞：  特發性面神經麻痹  結合治療

        特發性面神經麻痹(idiopathic facial palsy)又稱面神經炎或Bell麻痹(Bell palsy)，是指莖乳孔內急性非特異性面神經炎導致周圍性面神經麻痹的臨床表現。本病系常見病，迄今為止確切病因尚不清楚。大多數學者認為是由于面神經水腫和壓迫性缺血所致，還有一些學者認為與病毒感染、血管因素、面神經管狹窄等有關。早期病理改變為面神經的水腫和脫髓鞘，嚴重者可有軸突變性，以莖乳孔和面神經管部位最為顯著。

        一 臨床資料

        本組126例均為我院確診為特發性面神經麻痹的門診病例。年齡最大81歲，最小3歲，男71例，女55例，病程最短1天，最長2個月。按門診就診順序隨機分成治療組和對照組各63例，兩組患者性別、年齡、病程、病情差異均無顯著性，具有可比性。

        二 治療原則

        診斷一旦明確后，應盡快采取措施減輕面神經炎癥、水腫，改善局部血液循環，減輕面神經水腫，緩解神經受壓，促進神經功能的修復。同時應防治因眼瞼不能閉合，暴露的角膜受損或繼發感染。

        (一)一般治療

        休息為主，適當活動；預防感冒，勿勞累及失眠；保證食物熱量、蛋白質、維生素的攝入。 

        (二)藥物治療

        1．腎上腺糖皮質激素  發病1～2周內，盡早使用一個療程皮質類固醇激素治療。可服用潑尼松成人30～50 mg／d，最大為70 mg／d。可清晨頓服或分2～3次服用，連服3～5天，以后7～10天內逐漸減量；也可靜脈滴注地塞米松5～10 mg/d，連用7～10天；對Hunt綜合征，可用較大劑量，如口服潑尼松60 mg／d，或地塞米松2．5～5 mg/d，連服14天后減量。也可用相當劑量的其他糖皮質激素。

 2．抗病毒藥物  美國神經病學會檢索了1966～2000年所有MEDLINE收錄的有關糖皮質激素、阿昔洛韋治療Bell麻痹的所有文獻，得出結論認為：兩者聯合應用較單用更有效，更有助于面神經功能的恢復。阿昔洛韋(無環鳥苷)口服常用劑量為1 000～2 400 mg/d，分3次，療程為5～10天。

        3．小血管擴張藥物  改善局部血液循環，促進炎癥的消退和水腫的減輕，從而減輕面神經受壓。常用地巴唑10 mg／次，3／d，口服；氯苯氨丁酸，可通過降低肌張力而改善局部血液循環，用法為開始5 mg／次，3／d，口服，可逐漸增量至30～40 mg/d，有個別患者不能耐受其不良反應，如惡心、嘔吐和嗜睡等。

        4.神經營養藥物  促進受損神經的修復。可用維生素B1片10 mg/次，3／d，口服，或針劑0.1 g，肌注1／d；維生素B120.1～0.5 mg，肌注，1／d。或片劑(彌可保)0.5 mg／次，口服，3／d；胞二磷膽堿250 mg，肌注，1／d；維生素B650 mg，肌注，1／d；新斯的明片15 mg/次，3／d，口服；加蘭他敏2．5 mg，肌注，1／d；尚可試用神經節苷脂、神經生長素或神經生長因子等。

參 考 文 獻 

[1] 楊萬章,吳芳,張敏.周圍性面神經麻痹的中西醫結合評定及療效標準[S].中華醫學會第八次全國物理醫學與康復學學術會議論文匯編,2006. 344-346.

第5篇：神經病學學術會議范文

[關鍵詞] 缺血性腦血管疾病；恢復期；血栓通；針灸療法

[中圖分類號] R743.31 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2011）11（a）-119-02

Clinical observation of acupuncture combined with Xueshuantong Injection in the treatment of ischemic cerebrovascular disease recovery

HUANG Zhenjun1, ZHANG Lijian1, CHEN Jianxin2

1.The No.309 Hospital of People's Liberation Army, Beijing 100091,China; 2.The No.457 Hospital of People's Liberation Army, Hubei Province, Wuhan 430012, China

[Abstract] Objective: To observe the clinical effects of acupuncture combined with Xueshuantong Injection in the treatment of ischemic cerebrovascular disease recovery. Methods: 102 patients suffered from ischemic cerebrovascular diseases were randomly divided into control group (acupuncture) and treatment group (acupuncture and Xueshuantong Injection), 51 patients in each group. The clinical efficacy and neurologic impairment were assessed at 2 course of treatment (14 d of 1 course), the clinical effects and the degree of neurologic impairment of two group were evaluated. Results: There were 9 cases were basically recovered, 24 cases had obvious effect, 12 cases had effect, and the total effective rate was significantly improved in treatment group than that in control group (P

[Key words] Ischemic cerebrovascular disease; Convalescence; Xueshuantong Injection; Acupuncture

缺血性腦血管病（ischemic cerebrovascular disease，ICVD）是由于腦部供血障礙，相應區域缺血、缺氧所引起的腦組織壞死的臨床常見病，具有發病率高、致殘率高和死亡率高的特點[1]，通常包括短暫性腦缺血發作（TIA）、腦血栓形成、腦栓塞和腦梗死等。腦血管病恢復期生命體征趨于平穩，大多數人認為，此期間若能進行及時有效的治療，則患者生活能力和生活質量會顯著提高，預后較好。缺血性腦血管病屬祖國傳統醫學中的中風，其基本病機為氣虛血瘀，治宜補氣活血，以除沉疴。筆者對缺血性腦血管疾病恢復期的患者采用針灸配合血栓通注射液治療，取得良好的療效，現將觀察結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年10月~2010年10月第三九醫院收治的102例缺血性腦血管病恢復期患者。其中，男55例，女47例；年齡48~90歲，平均69歲；腦梗死63例，腦栓塞39例。將所有患者隨機分成治療組和對照組，每組51例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標準

①經臨床、CT、MRI確診為缺血性腦血管病（腦梗死），均符合中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議制訂的《各類腦血管疾病的診斷要點》的診斷標準[2]；②首次發病或曾發病但未遺留神經功能缺損；③病程>7 d；④無意識障礙，有明顯肢體運動障礙，患側肢體肌力為0~3級或有不同程度的語言障礙；⑤中醫診斷符合《中風病辨證診斷標準（試行）》中經絡標準[3]。

1.3 治療方法

兩組患者均給予脫水、控制顱內壓及高血壓、營養腦細胞、預防電解質紊亂、抗感染等常規治療。

1.3.1 對照組 針灸取穴以手足陽明經穴為主，輔以太陽、少陽經穴。頭部：運動區、百會、四神聰、水溝等；上肢：肩、肩、曲池、手三里、外關、陽池、后溪、合谷等；下肢：環跳、風市、髀關、陽陵泉、足三里、懸鐘、太沖等。穴位交替使用，辨證加減。手法平補平瀉，以患者感到酸、麻、脹、重為宜，留針30 min，每10 min行1次針，每日1次，14 d為1個療程。

1.3.2 治療組 針刺配合血栓通注射液。在針灸治療基礎上應用血栓通（凍干粉針）0.45 g加入5%葡萄糖或生理鹽水250 ml靜脈滴注，每日1次，14 d為1個療程。

以上兩組治療2個療程后觀察臨床療效，評價其神經功能缺損程度。

1.4 療效評價標準

根據1995年全國第4次腦血管學術會議通過的《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》與臨床療效評定標準。基本治愈：功能缺損評分減少91%~100%，病殘程度為0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%~90%，病殘程度為1~3級；進步：功能缺損評分減少18%~45%；無變化：功能缺損評分減少或增加18%以上；死亡。將無變化、死亡作為無效。

1.5 統計學方法

實驗數據采用SPSS 11.0統計軟件處理，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，定性數據進行χ2檢驗，計量資料進行t檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

兩組治療方法均可以提高缺血性腦血管病臨床療效，治療組療效優于對照組，兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P=0.030 1

2.2 兩組治療前后神經功能缺損程度比較

治療后，兩組神經功能缺損程度評分均較治療前顯著減少（P

3 討論

缺血性腦血管病是一種具有較高發病率、致殘率和病死率的疾病，嚴重威脅著人類的健康和生命安全。恢復期的治療是否得力與患者的功能恢復、生活質量能否最大限度改善有著極其密切的關系[4]。因此，恢復期積極有效的治療對缺血性腦血管病的預后起著至關重要的作用。

缺血性腦血管病屬祖國醫學“中風”范疇，針灸治療中風已有數千年的歷史，具有獨特優勢。其治療方法多樣，包括毫針刺法、電針、舌針等傳統針法，以及醒腦開竅針刺法、十二井穴針法等具有特色的治療方法。經過大量的臨床研究證實，針灸治療中風療效肯定、安全、無不良反應。現代醫學研究表明，針刺可降低腦血管阻力，增加局部血流量，改善腦功能，激發和加強椎體外系的神經功能而使肢體功能恢復[5-7]，有效提高缺血性腦血管病患者的生活功能。中風恢復期，邪盛狀態已經得到不同程度地控制，而正氣不足、陰陽失調、痰濁血瘀的征象逐漸明顯，虛和瘀為此期的主要發病機制，治宜調和陰陽、補益氣血、活血化瘀、熄風化痰、疏經通絡。本研究選取頭部穴位以醒腦開竅、補髓填精；“治痿獨取陽明”，肢體選穴以手足陽明經為主，以活血化瘀、疏經通絡；辨證取穴，隨癥加減。經過2個療程治療，結果顯示，針灸能顯著改善缺血性腦血管病恢復期患者肢體運動功能，減輕神經功能缺損。

血栓通注射液的有效成分是三七總皂苷，現代藥理學研究證實，血栓通注射液可顯著改善微循環，抑制血小板聚集[8]；能明顯降低血液黏度，加速血流，增加病灶血流量，從而防止血栓形成和再發生[9]；可明顯改善腦組織因缺血引起的腦能量耗竭，有助于腦梗死后神經功能的及時恢復[10]等。可見，血栓通注射在防治缺血性腦血管病方面具有廣泛的作用。本研究中，筆者應用針灸配合血栓通注射液治療缺血性腦血管病，結果顯示，針藥結合治療優于單純針灸治療，更能顯著減輕腦缺血恢復期患者神經功能缺損程度，改善患者生活能力和生活質量。

綜上所述，在腦血管疾病中，充分整合中西醫優勢，著力挖掘傳統中醫藥精華，多靶點、多途徑的進行治療具有重大的現實意義。

[參考文獻]

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第6篇：神經病學學術會議范文

關鍵詞：溫膽湯；痰熱腑實證；缺血性中風；腦梗塞

腦血管栓塞或其他原因引起的缺血性腦卒中亦稱之為缺血性腦中風。目前臨床上發病率很高，占所有類型卒中的85%左右，其致殘、致死率高，嚴重危害著人們健康。中風的發生與體質、飲食、精神刺激等多種因素有關，臨床上多見痰熱腑實證。筆者采用常規治療基礎上加用自擬方（加味溫膽湯）治療缺血性中風痰熱腑實證，每獲良效果，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 所選60例病患均來源于長沙市四醫院收治的缺血性中風患者。按Doll's臨床病例隨機表進行分組，其中治療組30例，男性13例，女性 17例，年齡45～79歲，平均年齡65.5歲；對照組30例，男性14例，女性16例，年齡 48～80歲，平均年齡67.3歲。兩組病例在性別、年齡方面比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2診斷標準

1.2.1中醫診斷標準 參照《中風病診斷療效評定標準（試行）》[1]，中醫辨證為痰熱腑實證，即半身不遂，口舌歪斜，言語不利，頭痛目眩，咳痰或痰多，腹脹便秘，舌質紅或黯紅，舌苔黃膩，脈弦滑。

1.2.2西醫診斷標準 參照動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞[2]的診斷標準，經頭顱CT或MRI確診。即中、老年患者，有動脈粥樣硬化及高血壓等腦卒中的危險因素，安靜狀態下或活動中起病，病前可有反復的腦缺血發作，癥狀常在數小時或數天內高峰，出現局灶性神經功能缺損，梗賽的范圍與某一腦動脈的供應區域相一致。頭部CT在早期多正常，24～48 h內出現低密度病灶。

1.3納入標準 年齡在在40～80歲；符合中醫中風痰熱腑實證診斷標準；符合西醫動脈粥樣硬化性血栓性腦梗塞的診斷標準；簽署知情同意書。

1.4排除標準 年齡>80歲和

1.5治療方法 治療組和對照組均接受基礎治療，方法依據《中國缺血性腦卒中診療指南2010》[3]，即抗血小板聚集；調控血壓、血糖、血脂；酌情使用脫水劑；抗凝、降纖；神經保護劑等等。治療組在此基礎上加服加味溫膽湯。方劑組成：半夏12 g、茯苓15 g、陳皮10 g、竹茹10 g、大黃10 g、枳實10 g、膽南星6 g、黃連10 g、全瓜蔞15 g、當歸10 g、甘草6 g。隨證加減：喉中痰鳴者加石菖蒲、天竺黃；肢體偏癱重者加桑枝、絡石藤；熱象明顯者加梔子、黃芩。水煎服，1劑/d，分2次早晚溫服。連續3 w為1個觀察療程。

1.6療效判定 參照全國第四次腦血管病學術會議制定的《腦卒中患者臨床神經功能缺失評分標準》進行臨床評分。痊愈：病殘程度0級，功能缺損評分減少90%～100%；顯著進步：病殘程度1～3級，功能缺損評分減少46%～89%；好轉：功能缺損評分減少16%～45%；無效：功能缺損評分不足或者增加。 1.7統計學方法 運用SPSS16.0統計軟件進行處理，計數資料采用（x±s）檢驗，組間等級療效比較采用秩和檢驗進行分析。P

2結果

兩組療效比較，經秩和檢驗分析，差異有統計學意義（P

3討論

現代人們生活往往肥甘厚膩，飲食不節，容易傷及脾胃，脾失健運，運化失司而聚濕生痰，日久化熱。朱丹溪認為“半身不遂，大率多痰”，首次提出“痰”為中風之根本。中風患者通常肝陽上亢，痰熱互結，阻滯中焦導致脾胃升降運化失司而糟粕內停，火熱內灼津液而胃腸燥結，腑氣不通。臨床研究表明約有40%～50%的中風患者均表現為痰熱腑實證[4]。運用通腑法治療中風病首見于金元時代的張元素，他創立了三化湯用厚樸、大黃、枳實等通腑瀉熱劑治療中風。沈金螯認為“中風若二便不秘，邪之中猶淺”，即認為可以從是否便秘來判斷中風的病情程度，說明二便在腦中風病情發展中具有重要地位[5]。而現代醫學研究也發現，中風急性期胃腸道蠕動受到抑制，腸源性內毒素加劇腦血液循環障礙。而通腑能排除積于腸道的代謝廢物，改善血液循環，對恢復大腦功能有積極意義。故應遵循“臟病以腑為出路”的原則，以化痰通腑為治療方法，可以防治中風病的發展以及變證。

筆者自擬加味溫膽湯中，半夏燥濕化痰，降逆和胃；黃連清肝膽郁熱，燥中焦之濕，與半夏兩藥相合，則辛開苦降，氣機通調，痰濕熱結均除；大黃功積導滯，清熱瀉火利濕，活血化瘀；當歸有活血調經，兼潤腸滑便之功效，能助大黃瀉下燥熱。陳皮、茯苓健脾祛濕，濕去則痰不生；竹茹、瓜蔞清熱化痰，枳實行氣化痰；甘草益氣和中，調和諸藥，和脾胃而兼制半夏之毒。全方共奏清熱化痰，理氣通腑之效。實驗研究也表明，溫膽湯具有調節腦梗塞患者血脂，提高患者神經功能缺損及日常生活能力的作用[6]。故加味溫膽湯在治療缺血性中風病中療效顯著，值得臨床推廣應用。

參考文獻：

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第7篇：神經病學學術會議范文

【關鍵詞】 阿加曲班；復方丹參滴丸；高D-二聚體；多發腔隙性腦梗死

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.22.011

Observation of curative effect by argatroban in sequential with compound Danshen dripping pills in the treatment of high D-dimer multiple lacunar infarction LI Lin. Henan Province Geriatric Hospital， Zhengzhou 450000， China

【Abstract】 Objective To observe curative effect by argatroban in sequential with compound Danshen dripping pills in the treatment of high D-dimer multiple lacunar infarction. Methods A total of 160 multiple lacunar infarction patients were randomly divided into treatment group and control group， with 80 cases in each group. Both groups received basic drug. The treatment group received additional argatroban. Changes of D-dimer， blood and urine routine test， fecal occul， blood lipid， fasting blood glucose， and coagulation function before and after treatment were observed. Results Total effective rate was 95% in the treatment group， and 55% in the control group. The difference of total effective rate between the two groups had statistical significance （P

【Key words】 Argatroban； Compound Danshen dripping pills； High D-dimer； Multiple lacunar infarction

多發腔隙性腦梗死是臨床神經內科的常見病多發病， 表現為動脈狹窄引起大腦的各種癥狀如伴有高D-二聚體易發生靜脈血栓， 如同時出現大腦動靜脈血栓死亡率極高。作者應用阿加曲班序貫復方丹參滴丸治療高D-二聚體多發腔隙性腦梗死療效較好， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇本院2013年12月～2014年12月符合全國第四屆腦血管學術會議制定的多發腔隙性腦梗死診斷標準[1]的患者160例。隨機分為治療組和對照組， 各80例。治療組男64例， 女16例；年齡78～91歲， 平均年齡（85.1±6.3）歲；ABCD評分：4分20例， 5分32例， 6分28例， 平均5.10分。對照組男56例， 女24例；年齡79～84歲， 平均年齡（82.1±2.3）歲；ABCD評分：4分24例， 5分32例， 6分24例， 平均5.05分。所有患者均無腦卒中史， 下肢靜脈血栓和肺栓塞、未能控制的高血壓[≥140/90 mm Hg （1 mm Hg= 0.133 kPa）]、已用過抗血小板聚集、抗凝血、溶栓藥物、有出血傾向的均不能入選， 查腦CT排除新發腦梗死、腦出血， 兩組在年齡、性別、原發病等一般資料方面比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。見表1。

1. 2 治療方法 治療前查血、尿常規及糞潛血、血脂、空腹血糖、凝血功能。兩組基礎用藥相同：瑞舒伐他汀鈣片10 mg， 每晚1次口服， 阿司匹林腸溶片100 mg， 每晚1次口服， 賴諾普利片10 mg， 每晚1次口服， 合并冠心病、糖尿病者同時給予相應治療。治療組加用阿加曲班針20 mg加生理鹽水配置成96 ml， 以4 ml/h， 24 h靜脈持續泵入， 療程14 d， 結束后應用活血藥物復方丹參滴丸10丸， 3次/d口服， 療程1年。治療后5、10、15、30、90、180、360 d觀察變化。

1. 3 觀察指標 治療期間觀察血小板計數（PLT）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、空腹血糖（BS）、凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血酶原時間（APTT）、國際標準化比值（INR）、纖維蛋白原（FG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。

1. 4 療效判斷標準 ①基本治愈：治療后5 d內D-二聚體降至正常；②有效：治療后5～10 d降至正常；③無效：10 d后D-二聚體未降至正常；④惡化：出現下肢靜脈血栓、肺栓塞或大腦靜脈血栓。總有效率=（基本治愈+有效）/總例數×100%。

1. 5 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 兩組臨床療效觀察 治療組總有效率95， 對照組總有效率55， 兩組總有效率比較， 差異有統計學意義（P

2. 2 兩組治療后實驗室指標比較 兩組治療后PLT （×109/L）、TC（mmol/L）、TG（mmol/L） 、BS（mmol/L）、 INR、D-二聚體（μg/L）分別為：治療組：（157.00±10.45）、（4.23±0.78）、（2.14±1.23）、（4.90±0.91）、（1.12±1.23）、（812.72±192.43）；對照組：（165.00± 5.23）、（4.78±0.69）、（1.93±1.56）、（4.52±0.89）、（1.03±1.32）、（202.12±56.34）。兩組PLT、TC、TG、BS、INR比較， 差異均無統計學意義（P>0.05）；兩組D-二聚體比較， 差異具有統計學意義（P

2. 3 不良反應 主要為針眼部位小淤血、硬結， 輕度頭暈， 頭痛及消化道不適。兩組均未見消化道出血及腦出血， 無肝、腎功能及血糖變化。

3 討論

多發腔隙性腦梗死是由腦動脈硬化、腦動脈狹窄、心臟疾病、血液疾病及血流動力學異常等多因素促成的臨床綜合征， 好發于中老年人群， 多發腔隙性腦梗死患者發生靜脈血栓的幾率明顯高于一般人群。微栓子學說是目前解釋多發腔隙性腦梗死發病機制的主要學說， 微栓子主要來源于動靜脈狹窄處的附壁血栓及動靜脈硬化斑塊的脫落， 脫落的栓子入血引起血管內皮損傷， 血小板激活， 血粘度增加， 止凝血系統紊亂， 血流減慢或瘀滯， 嚴重者導致與閉塞血管相關的組織損傷或壞死。D-二聚體檢測反映某一病種患者罹患血栓的風險程度， 應結合臨床表現和纖維蛋白原等其他檢查綜合評估血栓性疾病的風險， 進行動態觀察， 進行性升高者需抗凝處理和強調原發病治療[2]。

阿加曲班分子量527D， 是可以深入內部的高選擇性可逆直接凝血酶抑制劑， 治療窗口較寬， 劑量稍大不會引起嚴重不良反應。半衰期短， 停藥后藥效迅速減弱直至消失， 無需連續的實驗室監測。其通過抑制凝血酶誘導的PLT激活， 具有明確的抑制PLT聚集作用且不會引起肝素誘導的PLT減少癥， 對其他相關絲氨酸蛋白酶（Ⅹa因子等）沒有影響。可在短期內有效控制多發腔隙性腦梗死病情加重， 但1年內腦梗死率并不下降。對高齡、高血壓、冠心病和糖尿病等有出血風險的高D-二聚體多發腔隙性腦梗死患者， 防治靜脈血栓栓塞癥特別是大腦動靜脈血栓有較強作用[3-7]。

復方丹參滴丸通過減輕脂質過氧化反應提高機體抗氧化能力， 有一定的減少血管內皮細胞凋亡作用， 具有保護靜脈內皮細胞， 抑制其損傷的功能。可還原全血粘度， 抑制PLT活化， 降低TC 、LDL-C、TG， 減少PLT血栓形成、抗炎、抗氧化、穩定和逆轉粥樣斑塊、保護血管內皮功能的作用， 通過多種途徑降低發生動靜脈血栓的風險[8-10]。本組臨床試驗表明復方丹參滴丸對阿加曲班治療后的高D-二聚體多發腔隙性腦梗死患者， 防治1年內靜脈血栓栓塞癥特別是大腦動靜脈血栓發生率有顯著作用。

阿加曲班序貫復方丹參滴丸， 分別作用于高D-二聚體多發腔隙性腦梗死病程的不同環節， 既能防治靜脈血栓栓塞癥特別是大腦動靜脈血栓的風險， 又能改善長期預后， 安全有效， 優勢明顯。但本研究病例數少， 在有出血風險的高齡患者中， 有待于進一步行大樣本、多中心、臨床隨機雙盲、對照對比試驗研究。

參考文獻

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第8篇：神經病學學術會議范文

關鍵詞：纖溶酶；進展型腦梗塞；臨床治療；效果。

進展型腦梗塞在發病6小時之內是治療的最佳階段，在病情發生后，進展型腦梗塞會呈現出階段式病情加重的臨床癥狀，由于各種原因，患者大部分在發病初期錯過了最佳治療時期。本院為探尋治療進展行腦梗塞病癥的有效方式，以2013年2月至2014年3月所治療的43例腦梗塞患者為例，對其分組分別采用纖溶酶和常規治療方法進行治療，并且取得了相對較為良好的治療效果，并進行整理和分析，報道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

我院將自2013年2月到2014年3月期間收治的43名進展型腦梗塞患者隨機分為“纖溶酶組”與“對照組”兩個臨床小組，纖溶酶組患者人數為22人，對照組的患者人數為21人。這43名患者之中，27名為男性患者，年齡在45-77歲之間不等，16名為女性患者，年齡在50歲到71歲之間不等，患者進入我院是患病時間均超過6個小時但是在36小時之內。其中，纖溶酶組患者中，男性患者14名，女性患者8名；對照組中男性患者13名，女性患者8名，兩組患者在年齡、發病時間、入院時NIHSS評分均無明顯統計學差異。

1.2方法

1.2.1 臨床診斷

進展型腦梗塞的患者一般出現在年齡較高的人群當中，患者大多數患有糖尿病和冠心病病史，在進展型腦梗塞發病的初期，患者神經功能缺損癥狀進行性加重，NIHSS評分增高。通過頭顱CT檢查，排除患者出血轉化可能，有時表現為腦梗塞低密度影逐漸擴大。患者血糖和血漿纖維蛋白水平明顯增高，血漿水平大于200umol/L，CSF谷氨酸水平大于8.2mol/L，血漿鐵蛋白水平高于285ng/ml。

1.2.2 治療方式

在對照組和觀察組兩組患者全部進行統一的常規基礎治療的基礎上，并且通過對其相關并發癥的對癥治療使得患者的各項身體指標得到改善，讓患者能夠保持穩定的生命體征。然后，對纖溶酶組的患者在常規治療的基礎上，加用纖維酶針的方法來進行治療，具體過程治療方法如下：第一天采用纖溶酶針100U溶于生理鹽水500ml靜脈滴注，其后每天200U溶于生理鹽水500ml靜脈滴注，而針對對照組的進展型腦梗塞患者，采用抗血小板聚集、調脂穩定粥樣斑塊、控制血壓、血糖和腦細胞保護劑等藥物對患者進行常規治療，以一個療程為觀察期，一個療程為10天。

1.3治療效果評價標準

首先，兩組患者均采用1995年全國第四屆腦血管學術會議制定的腦卒中臨床神功能缺損程度評分標準進行治療效果評價；其次，分別評定以上兩組組患者在治療前和治療一個療程（10天）之后，判斷患者的臨床神經功能缺損程度。

1.4統計學分析

對上述臨床實驗數中的據皆利用SPSS 22.0統計學軟件進行統計，對所有計數資料均采用t檢驗，對計量資料均采用卡方檢驗，P

2.結果

通過對治療結果進行統計學的分析，可以發現兩組患者的病情均得到了一定程度的改善，纖溶酶組的22例患者中有9例患者治療基本痊愈，痊愈率為40.91%，11例患者有所好轉，治療有效率為50%，2例患者治療無效，無效率9.09%；對照組的21例患者中有7例患者治療基本痊愈，痊愈率為33.33%，9例患者有所好轉，治療有效率為42.86%，5例患者治療無效，無效率23.81%；纖溶酶組的總治療有效率為90.91%，對照組的總治療有效率為76.19%。從中我們也可以看出，纖溶酶組患者的各項治療有效率都明顯高于對照組，其對比可見表一。

表一： 兩組患者臨床治療效果分析表

P

3討論

進展型腦梗塞是指缺血性卒中發病后神經功能損傷雖經臨床治療但仍呈漸進性和階梯式加重，在一定時間內出現嚴重神經功能缺損和惡化。進展型腦梗塞大部分情況下發生在發病后六個小時到一個星期之內，并且這一類病癥有較高的死亡率和致殘率，屬于醫學上比較難攻克的腦血管類疾病，并且在當前的療傷水平和條件下，還沒有相對完善和有效的手段方法對進展型腦梗塞這一病癥進行預防和治療。對于進展型腦梗塞的發病原因和機制，還沒有確切的論斷。目前認為主要原因包括大腦和身體兩個因素。主要因素是腦血管狹窄沒有再通、血栓惡化或重新形成血管或側支血管阻塞、腦水腫、再灌注損傷、頸內動脈閉塞或再梗死、血栓復發以及癲癇等引起的梗塞面積擴大、缺血半暗帶擴張、高血糖或糖尿病、高血壓或低血壓、高粘滯血癥、心臟和肺部疾病、水電解質及酸堿平衡紊亂、全身性感染、藥物影響等。

在臨床上對于進展型腦梗塞患者的治療方式主要有：首先，降纖方式的治療，這樣的治療方式是在于降低患者的血漿纖維蛋白的水平；其次，抗凝，為的是加強患者的側支循環，緩解患者體內的高凝狀態；第三，溶栓，溶栓的最佳時機是在患者患病的十二個小時之內，是一種有效的減少患者殘疾或死亡率的方法；第四，運用脫水療法控制患者腦顱內的壓力，保持患者顱內的壓力和容積的穩定；第五，采取用神經保護劑，來加強在治療中對患者的溶栓效果。

通過本組調查的結果顯示以及臨床證明，纖溶酶在治療進展型腦梗塞方面相對于普通的常規治療，具有更為明顯的治療效果。纖維蛋白溶酶原是一種抗凝纖藥物，它通過萃取白眉蛇毒后而獲得，可以對纖維蛋白原和纖維蛋白產生直接的作用，溶栓效果明顯，而且具有對患者緣由已經形成的血栓依然有作用，并且與平均抗凝藥的纖維蛋白特異性更加強的優點，很難發生過度纖溶，不僅對于已經形成的血栓具有溶解作用，而且在患者使用過程中能抑制新的血栓的形成，降低患者血液的粘稠度，防止阻塞的再次發生。

3.結語

通過臨床實踐證明，使用纖溶酶治療進展型腦梗塞具有更為顯著的效果，非常值得借鑒和推廣。另外，也應該積極尋求探索更為便捷有效的治療方法，對進展型腦梗塞患者開展治療，減輕患者的病痛，攻克這一醫學難題。

參考文獻：

第9篇：神經病學學術會議范文

[關鍵詞] 短暫性腦缺血發作；腦梗死；危險因素；缺血耐受

[中圖分類號] R743.31 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）04（a）-0042-04

短暫性腦缺血發作（transient ischemic attack，TIA），是缺血性腦血管病較常見的類型之一，很容易進展成為腦梗死[1]。TIA期及時治療是預防發展成為腦梗死的關鍵時期。近年來，許多研究顯示TIA可使腦組織對缺血產生耐受作用，對隨后發生的腦梗死有保護作用，可減輕腦梗死導致的神經功能缺損[2]。本研究回顧性分析我院收治的160例TIA患者和59例病前無TIA的腦梗死患者的臨床資料，旨在探討TIA對后繼腦梗死的影響及其相關危險因素，現報道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2013年4月～2015年3月收治的TIA患者160例，男92例，女68例。其中TIA進展至腦梗死者59例作為A組，男38例，女21例，TIA未進展至腦梗死者101例為作B組，男54例，女47例，另選擇59例病前無TIA病史的腦梗死患者作為C組，男40例，女19例。三組研究對象一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。腦梗死和TIA診斷均符合第四屆全國腦血管病學術會議修訂的臨床診斷標準[3]，腦CT或者MRI證實未見出血等病灶。

1.2 方法

入院后仔細詢問患者病史，記錄其一般情況并進行詳細體格檢查，完善相關實驗室檢查。根據患者病情，入院后給予溶栓、抗血小板聚集、穩定斑塊、改善循環、腦保護等治療，必要時擴容、降顱壓治療。經上述治療，TIA停止發作在7 d以上則可出院，腦梗死患者待病情穩定好轉出院，對所有患者進行隨訪，隨訪時間為6個月。

1.3觀察指標

1.3.1 一般情況 統計患者年齡、性別、吸煙史、飲酒史、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、頸動脈硬化斑塊、高同型半胱氨酸等。

1.3.2 神經功能缺損程度評分（CSS） 對患者入院時行CSS評定，根據評分結果將病情分為輕度（0～15分）、中度（16～30分）和重度（31～45分）。

1.3.3 預后 所有患者1個月后采用日常生活活動能力評分量表（ADL）評定預后，以總分≥50分為Ⅰ級預后，

1.4統計學方法

采用統計軟件SPSS 17.0對實驗數據進行分析，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗，單因素采用Pearson分析，多因素采用Logistic回歸分析，以P

2 結果

2.1一般情況

2.1.1 Pearson單因素分析 年齡、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、頸動脈硬化斑塊、高同型半胱氨酸等方面差異有統計學意義（P

2.1.2 多元Logistic回歸分析 最終篩選出年齡、高血壓病史、糖尿病史、頸動脈硬化斑塊等為影響TIA進展至腦梗死的危險因素（表2）。

2.2 A、C兩組神經功能缺損及預后分級情況的比較

A組患者神經功能缺損程度輕于C組，預后分級優于C組，差異有統計學意義（P

3 討論

TIA和腦梗死均屬于缺血性腦血管病范疇，TIA一直被認為是腦梗死的預警信號，發生TIA后約有1/3的患者進展至腦梗死。然而最新研究顯示，TIA在合適的間隔時間后會對大腦的嚴重缺血起到神經保護作用，大腦通過缺血預處理，提高了腦細胞對缺血缺氧的耐受，從而對抗隨之而來的可能更加嚴重的損害[4]。因此掌握兩者之間的相關性，不僅可以更好地預防腦梗死的發生，還可以預測繼發性腦梗死的嚴重程度，從而采取相應措施進行治療。

TIA進展至腦梗死的危險因素較多，本文主要觀察年齡、性別、吸煙史、飲酒史、高血壓病史、糖尿病史、冠心病史、頸動脈硬化斑塊、高同型半胱氨酸等對TIA進展至腦梗死的影響。本研究顯示年齡≥60歲，伴有高血壓病、糖尿病、頸動脈硬化斑塊等是TIA進展至腦梗死的危險因素。年齡是缺血性腦血管病不可控制的危險因素，隨著年齡的增長，腦血管病的危險性顯著增加，其主要通過加重動脈粥樣硬化而致病[5]。高血壓是缺血性腦血管病的首要危險因素，不僅可以引起大動脈粥樣硬化還可以引起小動脈玻璃樣變，從而導致腦動脈管腔狹窄，誘發TIA和腦梗死[6]。糖尿病是該病的另一危險因素，不僅可以引起大、中、小動脈粥樣硬化，毛細血管透明樣變，微血管狹窄閉塞；還可以加速血小板聚集，增加纖維蛋白原，形成微血栓，堵塞管腔，導致腦梗死的發生[7]，而且糖尿病時間越長，血糖水平越高，血管損害越嚴重，腦卒中預后越差[8]。最新研究顯示，頸動脈硬化斑塊的斑塊狀態可以反映心腦血管的動脈硬化程度，且頸動脈硬化斑塊及斑塊破裂、出血等繼發改變是發生腦梗死的危險因素[9]。

本研究還顯示，腦梗死前有TIA的患者神經功能缺損程度輕，預后好，提示TIA后的缺血耐受對后繼腦梗死有神經保護作用。1986年Murry等[10]首先提出缺血耐受的概念，所謂缺血耐受是指通過一次或多次非致死性的短暫性缺血過程，誘導機體產生內源性保護機制，從而提高機體的缺血耐受，使之免受再次發生的可能更加嚴重的損害。研究表明，至少要在首次短暫性缺血24 h后才會產生缺血耐受，其作用維持近1周的時間，大概14 d左右消失[11]，而且發生在卒中1周前的TIA才會對預后產生有利影響[12]。Moncayo等[13]對2490例缺血性腦卒中患者的臨床資料進行分析，發現腦卒中前有TIA病史的患者臨床癥狀輕，腦梗死范圍小，預后好，腦卒中前無TIA病史的患者臨床癥狀重，腦梗死范圍大，預后差，且缺血耐受與TIA發作次數，持續時間及距繼發性腦梗死出現的時間密切相關[14]，但目前TIA誘導的神經保護作用機制尚不十分明確，可能是TIA發生后缺血灶周圍存在各種炎癥細胞因子，當再次發生腦缺血時，這些炎癥因子對周圍組織產生保護作用[15-18]，臨床中也發現有TIA病史的腦梗死患者，臨床癥狀較輕，神經功能缺損程度輕，恢復好，說明TIA對后繼腦梗死有神經保護作用。

總之，TIA可以進展至腦梗死，其發生后的缺血預處理對后繼腦梗死也有神經保護作用。因此既要了解其相關危險因素，及早預防和治療，防止腦梗死的發生；同時也要明白TIA后的神經保護作用受許多因素的影響，但目前缺乏系統性、大樣本的臨床觀察研究，因此TIA和后繼腦梗死的關系有待進一步探討。

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