神經障礙的癥狀精選(九篇)

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第1篇：神經障礙的癥狀范文

[關鍵詞] 結核性腦膜炎; 精神障礙; 首發癥狀

[中圖分類號] R529.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2009)23-173-02

結核性腦膜炎時由于大腦損害部位廣泛,臨床表現復雜多樣且無特異性、雖常伴有精神癥狀,但純以精神障礙為首發癥狀的卻較少見,因而更容易造成誤診[1]。現將我院近年來以精神障礙為首發癥狀的結核性腦膜炎16例報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

選擇2002年6月～2007年10月來我院就診的16例病例,年齡最大的35歲,最小的14歲。其中男性9例,女性7例。所有病例均完成治療一年后復診。

1.2 診斷標準[2]

①有結核病史、結核病接觸史或發現顱外結核病灶;②有發熱、頭痛、嘔吐,腦膜刺激征陽性等臨床表現;③皮膚PPD試驗陽性,腦脊液(CSF)符合結核性改變等;④CT或MRI顯示基底池滲出、可發現腦結核瘤或腦積水、腦梗死等繼發病變;⑤抗結核治療有效;⑥除外其他顱內病變;⑦CSF涂片查見(手術獲取病理標本)抗酸桿菌及病理顯示結核樣改變。具備第⑦或⑤⑥兩條、有或無①②③④條者可確診。

1.3 治療方法

異煙肼(0.5～0.6g口服1日1次),利福平(0.45g口服1日1次),吡嗪酰胺(0.5g口服1日3次),鏈霉素(0.75g肌肉注射1日1次)或乙胺丁醇(0.75g口服1日1次)四聯抗結核治療,必要時聯用小劑量抗精神癥狀藥物。

2 結果

2.1 一般情況

入院后均進行了頭顱CT、胸片檢查未發現異常。16例腦脊液檢查除1例白細胞計數升高720×106/L外,其他各項正常。15例腦脊液均正常。未發現其他肺外結核病史。

2.2 首發癥狀

急性起病,無結核中毒癥狀,無頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。10例表現為表情欣快、情緒不穩、易哭易笑、煩躁、多動多語、幻覺、錯覺、恐懼。6例表現為精神萎靡、表情淡漠、少言懶動、偶有胡言亂語、答非所問。所有病例均存在時間、地點、人物定向障礙;記憶力、計算力下降。神經系統檢體未發現明顯陽性體癥。

2.3 誤診情況

入院后4例誤診為精神分裂癥,3例病前有“感冒”病史而診斷為病毒性腦炎,2例腦脊液細胞數增高而診斷為細菌性腦膜炎,1例因有精神因素而診斷為癔癥,誤診率達62.5%。

2.4 確診情況

所有16例患者最后均確診為結核性腦膜炎。確診時間最短的6d,最長的27d。

2.5 治療及預后

一年后復診,15例治愈,1例并發腦積水。

3 討論

結核性腦膜炎(Tuberculous meningitis)是一種由結核桿菌引起的顱內感染性疾病,常伴發于身體其他部位的原發性結核感染。病理表現為腦膜廣泛性炎性反應,蛛網膜下腔及腦室內大量濃稠炎性滲出,腦膜增厚粘連,壓迫顱神經及阻塞腦脊液循環通路,引起腦積水和顱內壓增高[1]。結核性腦膜炎是一種嚴重的中樞神經系統感染性疾病、病死率及致殘率均較高[3],而早期診治是降低病死率、致殘率的關鍵。

典型結核性腦膜炎一般診斷不難,非典型結核性腦膜炎所致精神障礙患者因結核癥狀不明顯,且常伴有明顯的精神癥狀,故臨床上應注意鑒別診斷[3]。以精神障礙為首發癥狀的結核性腦膜炎特點為腦膜炎的癥狀輕微或缺如;表現出特殊的癥狀(如本組純以精神癥狀為主癥);腦脊液改變不典型(本組入院時除一例腦脊液白細胞數增高外,15例腦脊液檢查均正常);對其早期診斷往往比較困難,極易被誤診為精神分裂癥、細菌性腦膜炎、病毒性腦炎、癔癥等。

由于近年來結核性腦膜炎的發病有明顯增高趨勢,特別是在邊遠貧困地區(如農、牧區)發病率較高,應保持高度警惕,要認識到結核性腦膜炎臨床表現的多樣性及非特異性,充分認識到在結核性腦膜炎的早期即可出現腦實質的損害而出現相應癥狀,特別是精神癥狀。故遇到以精神障礙為首發癥狀的病人在診斷時首先需要排除精神分裂癥、癔癥等精神科疾患。注意二者診斷前均應排除器質性病變,之后也必須與結核性腦膜炎進行鑒別。所以在診治過程中應詳細詢問病史、家族史,觀察臨床細微的癥狀和不明顯的體征,仔細尋找自然結核菌感染的依據如接觸史和肺及其他部位結核病灶。

影像學診斷在結核性腦膜炎中具有較強的優勢,但不能因頭顱CT正常而過早否認結核性腦膜炎,要多次復查且一定要做增強掃描。頭顱增強掃描對結核性腦膜炎幫助很大;其陽性率達90%在影像學上可出現腦實質粟粒樣結節、腦膜、腦底各池、腦裂強化、腦水腫、結核球、腦梗死等各種表現;以腦積水最為常見;可為結核性腦膜炎提供有利的診斷依據[4]。

提高結核性腦膜炎的腦脊液不典型改變的認識,不過多依賴糖和氯化物的變化來診斷結核性腦膜炎而忽視腦脊液細胞學分類的特征性變化;腦脊液的白細胞數和分類往往與結核性腦膜炎的病期及病程有一定關系,在結核性腦膜炎的發病早期、漿液型或腦炎型時,白細胞增高不明顯,可在100×106/L以下,個別在50以下。若為急性進展或腦膜上的小結節破潰大量結核桿菌短期內進入蛛網膜下腔會造成白細胞顯著升高,但一般為短期現象,以后會逐漸降低,且經治療后淋巴細胞百分比逐漸上升。在細菌性腦膜炎、病毒性腦炎經正規抗炎、抗病毒治療后,腦脊液淋巴細胞及中性粒細胞百分比變化不明顯即中性粒細胞無明顯下降趨勢時結合臨床應考慮為結核性腦膜炎。

在結核性腦膜炎的診斷中還應當注意濫用氨基糖甙類或喹諾酮類抗生素,這種單一應用二線抗結核藥有導致PPD試驗陰性使原有癥狀復雜化,而掩蓋癥狀的可能。雖既往認為結核性腦膜炎常緩慢起病,但近年來急性起病者逐漸增多,本組16例起病均未超過1周,故不應以起病急而過早否認結核性腦膜炎。對可疑病例應要反復多次行腦脊液檢查;對一時無法確診者視病需要酌情行診斷性抗結核治療,由于耐藥菌增加故治療時要遵循抗結核治療原則,且療程至少達一月,而不能按一般認為2周無效時,可排除結核性腦膜炎的診斷[5]。

本組資料顯示非典型結核性腦膜炎所致精神障礙在明確診斷或診斷性給予早期、足量、聯合、全程、規律的抗結核治療,并聯用小劑量抗精神癥狀藥物后,患者精神癥狀完全消失。

[參考文獻]

[1] Thurtell MJ,Keed AB,Yan M,et al. Tuberculous cranial pachymeningitis.[J]. Neurology,2007,68(4):298-300.

[2] 全國結核病流行病學抽樣調查技術指導組. 第4次全國結核病流行病學抽樣調查報告[J]. 中華結核和呼吸雜志,2002,25(1):3-7.

[3] 閆世明,韓利軍. 結核性腦膜炎的診斷與治療[J]. 傳染病信息,2007, 20(1):15-21.

[4] Ranjan P,Kalita J,Misra UK. Serial study of clinical and CT changes in tuberculous meningitis[J]. Neuroradiology,2003,45(5):277-82.

第2篇：神經障礙的癥狀范文

【關鍵詞】病毒性腦炎；精神障礙

作者單位：136000吉林省神經精神病醫院病毒性腦炎所致的精神障礙是臨床常見疾病，它不僅表現神經癥狀，而且尚有嚴重的精神紊亂表現［1］，從而提示精神癥狀與神經癥狀之間的關聯問題，本文對我院2009年1月至2010年12月收治的67例病毒性腦炎所致精神障礙的綜合資料，進行分析、總結，就其臨床特點報告如下：

1資料與方法

篩查樣本：2008年1月至2010年12月兩年間107例病毒性腦炎的住院患者中，根據中國精神疾病分類及診斷標準CCMD-Ⅲ的診斷標準［2］，有67例被診斷為病毒性腦炎所致精神障礙。并按發病年齡、前驅期、起病形式、首發癥狀、各種類型的精神表現、神經系統的陽性體征、療效、預后進行統計、分類。

2結果

被診斷為病毒性腦炎所致精神障礙67例患者中，男23例，女44例；年齡在6~61歲之間。腦電圖異常者為55例，占82%。疾病與年齡的關系：6~20歲21例，占31%，21歲~40歲，29例，占43%，40歲以上者17例，占26%。其他結果如下：

表1前驅癥狀

前驅期%上呼吸道感染4262腹瀉710腮腺炎23計5175表2起病形式

起病形式例數%急起病5278亞急起病1218慢性起病34表3首發癥狀

首發癥狀例數%精神癥狀3147意識障礙1928抽搐710頭痛812言語障礙23表4精神紊亂種類

種類例次%運動-精神異常5848類妄想狀態1714譫妄狀態54.1意識混濁1411.7不協調興奮、抑制75.8幻 覺1815健忘狀態86.6記憶障礙97.5言語紊亂21.6計125次100表5神經系統體征

神經系統體征例數%巴彬斯基一側陽性1827巴彬斯基雙側陽性812掌頜反射陽性812克氏征陽性58肌能力增強11152.1治療全部應用抗病毒合并抗精神病藥物治療，根據抗精神病藥物使用頻率，其順序為奮乃靜片4~28 mg/d,氯丙嗪片50~200 mg/d,維思通片1~2 mg/d，氟哌啶醇注射5~10 mg/d。

2.2臨床分型根據本組資料將病毒性腦炎所致精神障礙分為三型：

2.2.1精神紊亂型(31例，占47%)以精神障礙為核心及首發癥狀［3］。其特點為：①急性起病。②多種精神癥狀。③存在病理反射。④腦電圖有改變。⑤抗精神病藥物治療效果明顯。⑥愈后較好。

2.2.2意識混濁或譫妄狀態型(19例，占28%)特點為：①急性起病。②有明顯的意識障礙。③腦電圖有改變。④病程較長。⑤以抗病毒治療效果明顯。

2.2.3抽搐發作型(7例，占10%)其特點：①抽搐發作，意識喪失。②同時存在多種病理反射。③這一型容易留下后遺癥(人格改變)。預后：除2例死亡外，均達好轉程度。

3結論

病毒性腦炎所致精神障礙是神經科、精神科常見的一種嚴重的疾病，是兩科交叉性疾病，又因它的臨床表現錯綜復雜、涉及多種精神及神經功能紊亂，因此我們應全面掌握其臨床特征。據我們對67例病毒性腦炎所致精神障礙臨床分析，有如下特點：

3.1認識前驅期癥狀，是診斷病毒性腦炎的前提，根據本組資料有感染史者51例，占75%；其中上呼吸道感染者42例，占61%；腹瀉7例，占10%；腮腺炎2例，占3%，這與國內報導35%~60%的資料相符合。

3.2起病形式，是診斷器質性精神病的重要條件，本組資料看到，急性起病52例，占78%，亞急性起病12例，占18%，慢性起病3例，占4%。這與文獻報導相一致。

3.3精神障礙見于病毒性腦炎病程中的各個時期，尤其是疾病的早期更為明顯，特別是首發癥狀以精神障礙為首發者，要和功能性疾病相鑒別。據文獻報導精神障礙的出現率約為80%，本組資料為47%，低于文獻報導數據。精神障礙表現形式各種各樣，運動精神異常為48%，類妄想狀態14%，不協調精神運動性興奮、抑制為5.8%，幻覺狀態15%，據日本秋元報告運動-精神異常為70%~90%，表情呆板為82%~88%。

3.4意識障礙是病毒腦炎的常見癥狀，發生率達90%，它發生在病毒性腦炎的各個時期，有明顯的波動性，因而有時難以判斷。本組資料中以意識障礙為首發癥狀者占28%，出現意識障礙者占82%。

3.5神經系統體征：巴林斯基陽性，26例，占39%；原始反射8例，占12%；肌張力增強11例，占15%。據秋元的資料，原始反射出現率15%~68%，肌張力增強69%~85%，巴彬斯基陽性率3~16%，踝陣攣15~50%。

3.6腦電改變腦電異常者所占比例為82%，與國內報道較為一致。

病毒性腦炎所致精神障礙，是介于神經科和精神科的邊緣性疾病，臨床表現錯綜復雜，即有神經科體征，又有精神異常表現［4，5］。在臨床實踐中要注意癥狀鑒別，掌握腦器質性精神障礙的臨床特征。避免腦器質性疾病診斷擴大化，完整認識全面掌握病毒性腦炎所致精神障礙疾病的各個時期表現及特征，非常必要，提高臨床的確診率，減少誤診的發生率。

參考文獻

［1］沈漁.精神病學.第3版，1995:P440.

［2］CCMD-Ⅲ. 中國精神障礙分類與診斷標準.第3版.

［3］精神病學叢書. 第2卷:P28.

第3篇：神經障礙的癥狀范文

關鍵詞：顱腦外傷；精神障礙；臨床分析

顱腦外傷是臨床上常見的疾病，這種疾病發病率較高，且隨著人們生活節奏的加快其發病率出現上升趨勢，患者發病后主要以偏癱、失語等為主，影響患者生活質量[1]。目前，臨床上對于顱腦外傷尚缺乏理想的治療方法，常規方法雖然能夠改善患者癥狀，但是長期療效欠佳，治療預后較差。作者收集武警廣東省邊防總隊醫院神經外科2010年1月～2015年1月收治的78例顱腦損傷伴發精神障礙患者的臨床資料進行分析，旨在探討其臨床特點、總結其診治經驗，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 本組病例為武警廣東省邊防總隊醫院神經外科2010年1月～2015年1月收治的78例顱腦損傷后精神障礙患者。其中男55例，女23例，年齡17～48歲，平均32.5歲，均為我院急診科從受傷現場直接收治，以顱腦外傷在我科治療者。受傷原因：車禍54例，墜落摔傷14例，打架斗毆10例。傷后都曾有不同程度的昏迷史，昏迷時間

1.2臨床特點 78例患者均在急診科行頭顱CT檢查，診斷為腦挫裂傷68例，硬膜外血腫13例，硬膜下血腫27例，腦內血腫8例。病灶主要位于額葉43例，顳葉12例，頂葉8例，枕葉3例。入院結合GCS評分、影像學和臨床表現，按照顱腦外傷分型標準分型如下：輕型7例、中型37例和重型34例。

1.3 精神障礙類型 顱腦外傷后至出現精神障礙時間1～16d，平均3.1d，精神障礙病程5d～4個月，平均3～4w。其中6位患者可能同時存在多種類型的精神障礙，其中精神分裂癥狀35例，情感障礙41例，記憶障礙32例，其他8例。

1.4治療 有手術指征者14例給以開顱血腫清除、去骨板減壓術，其余64例非手術保守治療，包括藥物治療、輔助治療、支持性心理治療及心理疏導治療。常用藥物包括：抗精神病藥， 氯丙嗪、奮乃靜、氟哌啶醇、利培酮等；抗抑郁藥：多慮平、阿米替林、鹽酸氟西汀、氯丙咪嗪等：抗焦慮及催眠藥：苯二氮草類、丁螺環酮等；抗躁狂藥：碳酸鋰、卡馬西平以及丙戊酸鈉等。

2 結果

2.1治療效果 所有患者經上述方法治療后，臨床治愈65例，好轉8例，無效5例。

2.2 腦外傷嚴重程度分型與精神障礙類型的關系 隨著腦外傷的加重，精神障礙的分型以精神分裂癥狀和情感障礙為主，與記憶障礙和其他類型比較差異有統計學意義（χ2=13.43 P

2.3損傷部位與精神障礙類型關系比較 損傷部位在額葉、顳葉和其他部位比較差異有統計學意義（χ2=22.49 P

2.4 顱腦損傷性質與精神障礙類型的關系 見表3。

3討論

3.1 顱腦損傷并發精神癥狀的原因 顱腦外傷發病率較高，且部分患者發病后由于缺乏理想的治療方法，使得患者發病后容易并發精神障礙。目前，臨床上對于精神障礙的發生原因等尚沒有明確的規定，醫學界普遍認為：腦損傷后后容易產生腦組織出血，從而造成周圍區域水腫、壞死等，進而引起顱內壓增高，從而使患者生理和心理產生一系列變化，最終導致大腦功能發生障礙，形成精神癥狀。同時，顱腦損傷后患者局部腦血流量減少，引起腦細胞缺損、水腫等，造成患者精神狀況紊亂[4]。

顱腦外傷后患者發病早期如果不采取積極有效的方法治療將會引起意識障礙、狂躁等，這種癥狀和內源性情感障礙十分類似，臨床上主要表現為易怒、行為沖動等。但是，顱腦損傷引起的精神障礙并不會表現出情感因素，同時顱腦外傷患者發病后是否能夠誘發潛在的精神疾病等尚需要進一步研究[5]。

3.2顱腦外傷的性質與精神障礙間的關系 顱腦外傷伴發精神障礙類型相對比較多，且不同的類型和患者的疾病嚴重程度、損傷部位等關系密切。對于中、重型顱腦外傷患者由于病情相對比較嚴重，患者腦細胞缺血、缺氧嚴重，腦干網狀結構以及不同的突出間的聯系等出現嚴重的破壞，從而導致患者腦部出現功能。同時，根據相關研究結果顯示：顱腦外傷性質和患者表現出的精神障礙類型也有著緊密的聯系。大腦對缺血、缺鹽耐受性比較差，患者發病后將會造成腦挫傷或血塊等壓迫神經組織，造成神經系統癥狀，這也是精神障礙的解剖基礎。

3.3不同損傷部位與精神障礙關系 根據相關實驗結果顯示：顱腦外傷患者精神障礙和損傷的部位存在緊密的連續。從人體大腦結構角度來說：左額葉損傷和患者認知功能關系密切；右額葉損傷和患者記憶功能關系密切；同時，額葉損傷還與患者的人格、情感等有關。本次研究中，患者損傷部位均發生在額、顳葉區域，其可能和海馬等邊緣系統有關[6]。

3.4患者損傷性質和精神障礙類型關系 本次研究中，從患者大腦損傷部位來說，患者主要以腦挫裂傷為主，由此看出：顱腦損傷的性質和精神障礙存在緊密聯系。此外，大腦對缺氧、缺血的耐受力較差，患者發病后相應部位腦功能喪失或下降[7]，患者除了出現神經系統癥狀外，也是引起精神障礙的基礎。

3.5治療 目前，臨床上對于顱腦外傷尚缺乏理想的治療方法，患者發病后臨床癥狀顯著，如：顱腦損傷癥狀、狂躁癥等。因此，患者發病后應加強其基礎疾病治療，對于存在手術指證者則應該加強手術治療，及時清除血腫，并做好患者抗炎、止血等措施。根據患者情況加強脫水、小劑量激素治療等。同時，患者治療時還應該加強其心理治療，幫助患者樹立戰勝疾病的信心。本次研究中，患者發病后采取綜合方法治療，尤其是心理治療后消除了患者內心的負面情緒，提高了患者治療依從性。

3.6 轉歸與預后 通常而言，顱腦外傷患者發病后主要以意識障礙為主，患者治療后部分患者將表現出意識障礙，生活恢復正常；而治療預后較差者則表現為人格發生變化、精神病性癥狀等。

總之，腦損傷較其它外傷性疾病易出現精神問題，而精神患者為社會及家庭帶來巨大的負擔，因此早期診斷、早期綜合治療對腦外傷后精神障礙的患者的預后起著至關重要的作用。

參考文獻：

[1] 王忠誠，神經外科學，武漢：湖北科學技術出版社，1998：68-69.

[2] 中華醫學會精神科分會編，中國精神障礙分類與診斷標準CCMD-3，濟南：山東科學技術出版社，2001：45-46.

[3] 董凱，徐建波，顱腦外傷伴發早期精神障礙臨床分析[J].中國基層醫藥，2005，12（2）：177.

[4] 萬海濤，徐濤，急性閉合性顱腦損傷康復早期精神障礙分析[J].中國神經精神疾病雜志，2001，27（1）：47-49.

[5]陳謙學，袁先厚，邊緣系統膠質瘤的研究進展[J].國外醫學神經病學神經外科學分冊，2001，28（3）：168-170.

第4篇：神經障礙的癥狀范文

脊髓亞急性聯合變性（SCD）是由于胃腸道內維生素B12吸收不足所造成的一種以脊髓后索與側索及周圍神經變性的一種疾病。臨床表現以深感覺缺失，感覺性共濟失調及痙攣性癱瘓為主，常伴有周圍性感覺障礙。過去，很多病例因癥狀不典型，且無有效的輔助檢查手段常致誤診。現將我院2000年1月～2006年1月收治的12例脊髓亞急性聯合變性報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組12例，男5例，女7例，年齡35～71歲，平均55歲，從發病至確診時間2個月～2年，平均9個月。診斷符合Hemmer等［1］提出的標準。

1.2 臨床表現 （1）首發癥狀:以雙下肢麻木無力為首發癥狀者4例;走路不穩，踩棉花感6例;雙下肢無力伴尿便障礙2例。（2）感覺障礙:末梢型痛覺減退者5例，傳導束型感覺障礙4例，深感覺障礙3例。（3）運動障礙:雙下肢肌力4～5級6例，2～3級4例，0～1級2例，都伴有不同程度的肌肉萎縮。（4）反射:腱反射亢進7例，減弱5例，巴彬斯基征陽性10例，霍夫曼征陽性2例。（5）共濟失調:指鼻不準確者7例，跟膝脛試驗陽性5例。（6）精神癥狀:2例出現智能障礙，表現為記憶力減退，力差。（7）既往史:有貧血史10例;1例有胃切除史;8例伴不同程度的胃病史。

1.3 實驗室檢查 周圍血象，10例貧血中，輕度貧血6例，中度貧血4例，平均血紅蛋白10g/L。紅細胞3.5×1012/L，呈大細胞高色素性貧血。6例行腰穿，除2例蛋白輕度增高外，余均正常。放射免疫血清維生素B12測定，低于正常的5例。

1.4 電生理檢查 12例均行肌電圖檢查，均為神經源性改變，神經傳導速度減慢，動作電位波幅下降或消失，并均以雙下肢異常為主。其中2例有精神癥狀者行腦電圖（EEG）及頭顱CT檢查。EEG檢查顯示α波偏慢，兩側大腦半球成段的彌漫性慢活動，頭顱CT未見異常。

1.5 MRI檢查 5例行胸髓MRI檢查，3例顯示胸髓T2 加權像高信號，病變主要位于后束。

1.6 與轉歸 12例均用維生素B12或彌可保 ，合用維生素B1、維生素B6、ATP、輔酶A等，給予營養豐富，特別是富含B族維生素的食物，針刺、中藥及對癥治療，6例癥狀2～3周后明顯改善。

2 討論

第5篇：神經障礙的癥狀范文

關鍵詞：腦外傷；吞咽障礙；相關因素；分析

當前國內出現了部分文獻是探討關于腦外傷后吞咽障礙特點以及訓練方式，本文通過進一步對腦外傷患者出現吞咽障礙的危險因素加以分析，進一步提出有效的防治對策。

1 吞咽功能評估

患者的病情平穩后，意識逐漸轉變清醒，在配合評估工作開展過程中，需要采用吞咽功能評估表對患者的病情進行詳細的評估[1]。

吞咽功能評分分為兩個測試部分，需要由專門的培訓醫師開展相應的治療工作，進一步提升治療效果。

1.1間接吞咽測試 患者選取至少60°坐位姿勢，按照下列的步驟開展測試工作：①觀察患者是否有能力能夠集中注意力15min；②患者可以咳嗽或者是清嗓子2次；③吞咽口水有效開展；④沒有流口水癥狀；⑤醫護人員帶領患者進行發音試驗，沒有出現含糊、嘶啞、過水聲等[2-3]。

針對每一項癥狀的表現情況進行評分測定，每一項動作順利完成，得分為2分，全部完成得分為10分，之后繼續開展后續的吞咽測試工作，當患者沒有辦法順利完成時，需要對其評估工作停止[4]。

1.2直接吞咽測試[5] 按照糊狀食物、液體食物、固體食物等按照順序執行操作：①吞咽不能完成得分為0分，延遲得分為2分；成功完成吞咽動作評分為4分；②咳嗽評估，在患者吞咽之前、吞咽過程以及吞咽過后3min左右完成測試，其中出現咳嗽癥狀得分為0分，不出現咳嗽癥狀得分為2分；③流口水評估，其中出現流口水癥狀得分為0分，不出現流口水癥狀得分為2分；④聲音變化評估，其中出現聲音變化得分為0分，不出現聲音變化得分為2分。

患者先食用1/2的糊狀食物，給予患者3～5次后，沒有出現異常情況或者是不良反應后，得分為10分，繼續對患者實施液體食物評估測定，依次給予水3、5、10、20ml，當患者沒有出現異常情況后需要繼續給予患者水50ml，讓患者以最快的速度進行吞咽訓練，當沒有出現任何不良反應癥狀后得分是10分。繼續對患者實施固體食物評估測定，讓患者服用小片干面包，重復食用5次，要求患者在10s之內完成吞咽測試，當沒有出現任何不良反應癥狀后得分是10分[6]。

當患者的得分在0～38分之間時，表示患者出現了吞咽功能障礙；當患者的得分在0～18分之間時，表示患者出現了重度吞咽功能障礙；當患者的得分在20～28分之間時，表示患者出現了中度吞咽功能障礙；當患者的得分在20～38分之間時，表示患者出現了輕度吞咽功能障礙；當患者的得分是40分時，表示患者沒有出現了吞咽功能障礙。

2 展望

吞咽動作完成過程中需要不同的水平神經系統共同作用協同完成，主要包括皮層、皮質下區域、腦干、小腦、周圍神經等，吞咽障礙最常見的一個影響因素就是神經源性[7]。

經過研究后發現大約有37.0%～78.0%的腦卒中患者存在吞咽功能障礙，有82.0%的帕金森疾病患者存在吞咽功能障礙，而腦外傷患者的吞咽功能障礙發生率也非常高[8]。

對于腦外傷患者，通常采取的最常見的治療方式就是利用氣管切開方式開展治療過程，進一步對患者的通氣狀況進行改善和調節，但是此類手術開展過程中，經常會造成患者的管腔變得狹窄，引起患者的氣管狹窄，進一步引發吞咽功能障礙，這主要和患者的口咽食管分泌物堆積有很大的影響，患者的食道、舌骨運動產生一定的阻礙，患者的氣管切開會對患者食道內氣體壓力產生較大的影響[9-11]，從而導致患者產生吞咽功能障礙，因此在臨床中需要對引起患者吞咽功能障礙的影響因素加以分析和認識，進一步了解患者的吞咽障礙引發因素以及產生的不良反應，能夠正確認識吞咽障礙和腦外傷疾病之間存在的關系，通過視覺、嗅覺等來感知食物，利用相應的工具將食物送到患者的口中，這就需要提升患者的認知能力，通過對患者的認知能力加以提升，使得患者對于進食產生興趣，從而保證吞咽動作的順利開展。

腦外傷疾病和吞咽障礙之間存在的很大關聯性，其中患者的腦外傷嚴重程度、腦外傷受傷部位、氣管切開、認知障礙等和患者之間存在很大的關系，醫護人員一定要正確識別引起患者吞咽功能障礙的危險因素，在進食之前做好相應的監管工作，降低進食危險性，保證吞咽動作順利完成[12-13]。進一步通過識別腦外傷并發吞咽功能障礙疾病的有關影響因素，可以在住院期間以及出院后加強識別，提前做好相應的防御管理工作，保證患者的有效康復，提升腦外傷患者的治療效果，減少吞咽功能障礙的發生次數，改善患者的神經系統和中樞神經系統，保證患者的認知功能得到有效提升。

參考文獻：

[1]張一，柏慧華，祝曉娟，等.腦外傷并發吞咽障礙的相關因素分析[J].中國康復理論與實踐，2015，（5）：572-574.

[2]張欣，張皓.腦外傷后吞咽障礙研究進展[C].//2011北京地區神經內科學術年會論文集.2011：218-222.

[3]招少楓，竇祖林.肌電生物反饋和低頻電刺激在吞咽障礙中的應用進展[J].中華腦科疾病與康復雜志（電子版），2013，3（3）：196-199.

[4]孟憲忠.吞咽障礙的康復治療方法探討[J].神經病學與神經康復學雜志，2011，08（2）：102-104.

[5]閆瑋娟，馬修堂，薛蓓蕾，等.重度腦外傷吞咽障礙患者綜合康復專科護理干預效果觀察[J].中國療養醫學，2013，22（8）：715-716.

[6]蘧明月，馮艷，趙芳芳，等.早期康復護理對腦外傷吞咽障礙患者康復的影響[J].按摩與康復醫學，2015，6（18）：113-114.

[7]楊.綜合護理干預對重度腦外傷吞咽障礙患者治療效果的影響[J].中國實用神經疾病雜志，2014，（20）：128-129.

[8]曾西，王德軍，王留根，等.間歇口腔營養管對腦外傷吞咽障礙患者營養狀況的影響[C].//首屆全國腦外傷治療與康復學術大會論文集.2011：26.

[9]徐基民，李惠蘭，陳之罡，等. 吞咽訓練配合針刺對慢性神經源性吞咽障礙的影響[J].中華物理醫學與康復雜志，2010，32（08）.

[10]張欣，王偉，張皓 . 重度創傷性顱腦損傷恢復期患者吞咽功能障礙的影像學特點[J].中華物理醫學與康復雜志， 2012，34（08）.

[11]郭鋼花，宋壘壘，李哲.肌電生物反饋治療慢性神經源性吞咽障礙的臨床觀察[J].中國實用醫刊， 2013，40（11）.

第6篇：神經障礙的癥狀范文

[關鍵詞] 口下頜肌張力障礙； 復方樟柳堿； 閉口型肌張力障礙

[中圖分類號] R782 [文獻標識碼] B [文章編號] 1005-0515（2012）-02-07701

口下頜肌張力障礙(oromandibular dystonia,OMD)是咀嚼肌、下面部肌肉、口唇和舌部肌肉痙攣導致患者反復或持續張口、咬牙、下頜偏移、舌的異常運動或以上任意癥狀的組合。臨床治療本病較為棘手，療效不甚理想，目前主要應用A型肉毒毒素治OMD，但其存在嚴重副反應，劑量難掌握，費用相對較貴，對閉口型肌張力障礙效果相對較差等不足。我們應用復方樟柳堿聯合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙，現分析如下：

1 對象與方法

1.1 研究對象 2006-2010年我院神經內科門診診斷為OMD患者20例，其中男性患者7例，女性患者13例，年齡45-74歲，平均年齡63.7歲±13.8歲。病程6月至14年，平均49.3個月。患者無明顯職業特點，均為理療、針灸、中西藥治療不滿意者。臨床表現：磨牙咂嘴3例(15%)、舌不自主伸縮4例(20%)，張口困難11例(55%)及混合癥狀2例(10%)。11例閉口型肌張力障礙患者表現為牙關緊閉，不能完全張口，2例混合型患者表現為咬牙同時伴有下頜向兩側移位。3例伴有局部疼痛。晚期由于舌不斷伸出，咀嚼肌痙攣，張口困難所致的面部怪相，嚴重影響患者的日常生活和工作。某些患者還可由于緊張、疲勞而誘發肌肉痙攣，在睡眠時消失。所有患者神經系統查體除口下頜部異常運動外未見其它陽性體征。患者均除外其他神經系統疾病，既往無精神科疾病，無口服多巴胺受體阻滯劑或抗膽堿能藥，無頭面部外傷或口腔外傷病史。全部患者均經頭顱CT或MRI檢查，13例發現有多發性腔隙梗死，所有患者都未經氯硝西泮、抗膽堿能藥物及肉毒毒素治療，所有患者在治療前均填寫知情同意書。

1.2 方法 采用復方樟柳堿2ml，維生素B12500mg的混合液，在患者一側或雙側的咀嚼肌，顳肌進行局部注射，讓患者做咬牙動作，觸及咀嚼肌及顳肌，分別注射2-4ml，對于混合型口下頜肌張力障礙患者，除注射雙側咀嚼肌及顳肌以外，還選擇下頜偏移對側的翼外肌，注射2-4ml，注射時讓患者保持張口姿勢。治療每天一次，10天為1療程，對癥狀改善不明顯者，可繼續使用至4個療程。

1.3 療效判斷標準 療效判定由專人負責。(1)顯效：癥狀完全或近于完全消失；(2)有效：癥狀改善明顯；(3)無效：癥狀無改善。

2 結果

2.1 療效 20例患者使用復方樟柳堿聯合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙，療效見表1。

表1 復方樟柳堿聯合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙(例,%)

2.2 副作用 注射后副作用少見且較輕微，2例出現口干，持續時間短暫。無其他嚴重副作用。

3 討論 OMD多見于女性患者，平均發病年齡50-60歲。其主要臨床表現為因咀嚼肌受累而引起的下頜閉合、張口、側移、前突、后縮或混合型運動。依據臨床表現，該病分為以下幾型：張口型、閉合型、下頜側移型、唇及口周肌張力障礙、舌肌張力障礙、咽部肌張力障礙及混合型OMD[1]。OMD是最難治療的局灶型肌張力障礙疾病之一。肌張力障礙不是一種動作刻板性疾病，臨床表現變化多端，應依據患者的癥狀和需要進行個體化治療。對于口面部運動障礙病的治療可以遵循以下幾點：(1)完善病史及臨床檢查；(2)除外中樞神經系統疾病、藥物副反應和局灶型病變，試用一種或一種以上對本病可能有效的藥物(抗胭堿能藥、GABA類等藥物)；(3)如果癥狀嚴重且很局限，上述藥物無效，考慮肉毒毒素注射；(4)以上治療無效時，再考慮神經外科治療或植入泵以便鞘內注射藥物[2]。治療肌張力障礙的藥物包括口服藥物包括：多巴胺受體拮抗劑：如氟哌啶醇、泰必利等；r氨基丁酸類藥：如佳靜安定、丙戊酸鈉等；抗膽堿能藥：如安坦等；安定類藥：如安定、氯硝安定等；抗抑郁藥：阿米替林等；抗膽堿能藥、苯二氮卓類、氯氮平或巴氯芬可能有效，但多數療效難以肯定[3]。A型肉毒毒素治療OMD已取得了廣泛的認可，其已被證實成功用于治療OMD的張口型，閉合型及移位型的患者。其主要作用機制是作用于運動神經末梢的神經-肌肉接頭處乙酰膽堿囊泡上的一種膜蛋白，產生神經遞質的阻斷和抑制突觸前膜乙酰膽堿的釋放[4]。但對于口-下頜部位的肌張力障礙，由于受累肌肉較多，特別是舌肌的肌張力障礙所引起的磨牙、咂嘴和舌不自主伸縮，注射劑量常難以掌握，并且操作困難，效果不理想。如果注射劑量過大，極易引起吞咽困難、咀嚼無力等副作用。

復方樟柳堿是從茄科植物左特山莨菪堿中提取的一種生物堿，其組份為氫溴酸樟柳堿和鹽酸普魯卡因，氫溴酸樟柳堿為抗膽堿藥，為M-受體阻斷劑，可松弛平滑肌，解除血管痙攣尤其是微血管痙攣，它與普魯卡因的復合作用，可阻斷神經沖動的傳導，阻斷病灶對中樞神經的惡性刺激，從而有利于局部病變組織的營養，它與維生素B12的協同作用，能促進神經細胞的生長，防止神經脫髓鞘及退行性變，保護神經髓鞘的正常代謝[5]。由于樟柳堿，維生素B12，普魯卡因，具有調節改善血管疏松功能，使植物神經末梢得以調整，反射性的調節皮層功能，促進側枝循環，改善肌肉的神經及血供，使其維持神經肌肉組織的正常興奮性，本組藥物作用于一側或雙側咀嚼肌，顳肌，翼外肌，能有效改善唇及口周肌張力障礙、舌肌張力障礙，同時11例閉合型OMD患者中，顯效5例，有效2例，說明其對閉合型OMD療效肯定，但對于2例伴下頜移動患者無效，可能與翼外肌面積較大，劑量有限有關。

本組治療病例還不夠多，但能說明其療效肯定，尤其對于閉合型OMD治療有效。可與A型肉毒毒素聯合應用治療OMD，由于復方樟柳堿相對安全，無明顯毒副作用，有較好療效，故有繼續探討和研究的必要。

參考文獻

[1] Asgersson H,Jakobsson F,Hjaltason H etal.Proualence study of primary dystonia inIceland[J].Mov Disord,2006,21:293-298.

[2] Clark GT,Ram S.Four oral motor disorders:bruxism dystonis,dyskinesia and drug-induced dystonic extrapyramidal reactious[J].Dnet Clin North Am,2007,51:225-243.

[3] Bhidayasiri R,Cardoso F,Truong DP.Botulinum toxin in blepharospsam and oromandibular dystoria:comparing different botulinum toxin preparations[J].European Journal of Neurology,2006,13(suppl.1):21-29.

第7篇：神經障礙的癥狀范文

[中圖分類號]R743 [文獻標識碼]C[文章編號]1673-7210（2007）06（a）-121-02

缺血性脊髓血管病發病率低，有多種病因，臨床表現復雜多樣，目前尚無特異性的檢查手段，主要依據臨床表現來明確診斷，其典型的臨床表現為突然發生的神經根痛、肢體癱瘓、病灶平面以下分離性感覺障礙及膀胱、直腸括約肌功能障礙。現就30例臨床資料分析如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

男性18例，女性12例，發病年齡17-78歲，平均年齡42歲。17-20歲9例，21-30歲3例，31-40歲3例，41-50歲4例，51-60歲4例，61-70歲6例，70歲1例，發病年齡以17-20歲多見，占30%。

1.2 發病誘因

本組有明顯誘因者9例，占30%，激烈運動后發病2例，其中感冒受涼3例，產后1例，抽搐1例，腹瀉1例，外傷1例。

1.3 發病形式

本組急性發病26例，緩慢進展4例。

1.4 首發癥狀

神經根痛21例，占70%，以肢體活動不靈為首發癥狀6例，間歇性跛行發作3例。

1.5 臨床表現

上頸型3例，占10%，首發癥狀為頸部疼痛，四肢呈痙攣性癱，以雙下肢為著，脊髓受損平面以下呈分離性感覺障礙及膀胱括約肌功能障礙，2例出現呼吸困難。

下頸型8例，占26.67%，表現為頸，肩背及上肢痛。雙上肢呈弛緩性癱，雙下肢呈痙攣性癱。脊髓受損平面以下呈分離性感覺障礙，有膀胱、直腸括約肌功能障礙，1例出現呼吸困難。

胸型15例，占50%，此型比較多見，神經根痛部位也復雜，表現為肩、背胸、雙上肢、腰腹部疼痛或麻木。雙下肢呈痙攣性癱。脊髓受損平面以下呈分離性感覺障礙。有2例深淺感覺均減退，有直腸、膀胱括約肌功能障礙。

腰骶型3例，占10%，2例表現為雙下肢麻木，1例無根痛癥狀，雙下肢呈弛緩性癱，受損平面以下呈分離性感覺障礙，直腸、膀胱括約肌功能障礙較重，恢復困難。

中央動脈型1例，占3.33%，主要癥狀為腰痛，單下肢癱、無感覺障礙，直腸、膀胱括約肌功能障礙較輕，僅表現為排尿費力。

1．6 輔助檢查

MRI檢查1例脊髓血管畸形合并脊髓空洞癥，脊髓CT檢查1例正常，脊椎X線檢查3例，2例為肥大性脊椎炎，1例正常。腰穿22例，壓力均在180 mmH2O以下，蛋白及細胞數均正常。

1.7 治療與轉歸

用改善微循環及細胞活化劑、血管擴張劑、維生素等治療，平均住院30 d，治愈9例，好轉20例，死亡1例。

2 討論

在缺血性脊髓血管病中，以脊前動脈綜合征最為多見。脊前動脈綜合征是由Spiller1909年首先報告，以臨床表現為診斷基礎的綜合征。脊髓后動脈綜合征很少見，在文獻中僅有幾例報告［1～3］。本組病例根據臨床表現可診斷為脊髓前動脈綜合征。

2.1 本組病例的臨床特點

①發病年齡多為青壯年，本組17-49歲19例，占63.33%。②多急性發病，癥狀在幾分鐘或幾小時內達高峰的有26例占86.67%。③首發癥狀多為神經根痛，本組21例，占70%，表現為頸、肩、背、雙上肢及以下肢疼痛、麻木，其次為胸、腹、腰。疼痛部位與病灶上緣一致，有的可至病灶下緣水平。一過性脊髓缺血發作3例，占10%，表現為間歇性跛行、麻木或運動障礙，是缺血性脊髓血管病的發作先兆。少數病人無神經根痛癥狀，本組6例，占20%。④癱瘓多在幾小時內迅速發生，首先脊髓休克期呈弛緩性癱，以后呈痙攣性癱瘓，癱瘓多為對稱性，本組8例，占26.67%，少數為單肢癱3例，占10%。發病1周到2個月出現深反射亢進，2周至4個月出現生理反射，部分病例早期可出現病理反射5例，占16.67%。⑤分離性感覺障礙（痛溫覺障礙而深感覺正常）。其中有1例傳導束性分離性感覺障礙，同時伴有節段性分離性感覺障礙，經MRI證實為脊髓血管畸型合并脊髓空洞癥。⑥脊髓休克早期多為尿便潴留，本組21例，占70%。但大多數無便潴留，部分病人僅表現為排尿費力。脊髓休克晚期出現尿失禁，很少有便失禁。癱瘓較輕者早期則表現為尿失禁，6例，占20%。尿便障礙大多在2-3周內恢復，少數可達1.5-2.5個月。

2.2 病因

①動脈硬化是老年缺血性脊髓血管病發作的常見病因，本組老年患者33.33%為此病因引起。②脊髓血管畸型，青少年患者大多為脊髓血管畸型引起。本組有1例MRI檢查為胸段脊髓血管畸型合并脊髓空洞癥。③椎管狹窄致脊髓缺血性疾病如頸椎病、椎間型脫出、脊椎骨折、結核、脫位、畸型、硬膜外血腫、腫瘤等，頸椎病幾乎均有頸椎椎管狹窄，是頸神經根、頸髓、頸段脊前動脈病損最常見的病因[4]。④血管病：主動脈瘤可致脊髓根動脈開口處狹窄引起脊髓相應節段缺血，其發生率占夾層動脈瘤的15%-46%。⑤其他：心力衰竭、惡性貧血、一過性低血壓、心肌梗死、阿-斯綜合征、缺氧、結節性動脈周圍炎等均可引起缺血性脊髓血管病。

2.3 診斷

缺血性脊髓血管病的診斷主要依靠臨床資料，其臨床特征為：急性發病，神經根痛、肢癱、分離性感覺障礙、尿便障礙等。CT掃描或MRI檢查可有助于病因診斷。脊髓血管造影，因脊髓血管來源多處復雜，不易發現異常，且基層醫院缺乏上述設備。

[參考文獻]

[1]Naiman JL,Donohue WL,Prichard JS,et al.Fatal nucleus pulposus embolism of spinal cord after trauma[J].Neurology,1961,11:83.

[2]Herrick MK,Mikks PE.Infarction of spinal cord.Arch Neurol[J].1971,24:228.

[3]Foo D，Rossior AB. Anterior spinal artery syndrome and its natural history[J].Paraplegia,1983,21:1-10.

[4]趙力.脊前動脈閉塞綜合征[J].中風與神經疾病雜志,1987,4(4):224.

第8篇：神經障礙的癥狀范文

目的：探討多系統萎縮(MSA)的臨床特點和診斷標準。結論：多系統萎縮主要累及植物神經、錐體外系，小腦和錐體系神經系統變性疾病，目前主要根據臨床癥狀、體征診斷。

關鍵詞

多系統萎縮診斷標準

多系統萎縮(MsA)是一類少見的、散發的、病因不明的慢性進行性神經系統變性疾病，臨床主要表現為植物神經功能障礙、帕金森綜合征、共濟失調和錐體系功能損害等。現將本院1992～2005年6月收治的20例病例總結報告如下。

資料與方法

本組20例患者中，男17例，女3例，其中臨床診斷為橄欖橋腦小腦萎縮8例，紋狀體黑質變性2例，Shy-Druger綜合征6例，多系統變性4例。起病年齡為36～74歲，平均51.1歲，均無家族史。

首發癥狀

以植物神經功能障礙起病者9例，其中性低血壓4例，排尿困難1例和障礙4例。以共濟失調起病者8例，表現為行走不穩。以錐體外系起病者3例，其中震顫2例，肌張力增高1例。

臨床特征

病程中出現的神經系統癥狀：1、植物神經功能障礙：表現為性低血壓7例(35％)，臥立位變動范圍收縮壓為30～95mm Hg；舒張壓為15～65mm Hg。發生暈厥5例，排尿障礙10例，便秘2例，出汗增多或少汗4例，霍納綜合征1例。17例男性中陽痿10例。2、錐體外系：帕金森綜合征12例，其中肌強直10例，震顫6例，運動遲緩6例，姿式步態異常5例，12例給予美多巴治療效果差。3、小腦癥狀：共濟失調14例，凝視誘發眼震4例。4、錐體束征：雙側巴賓斯基征陽性7例，1例一側陽性。5、言語困難：12例，其中吐字不清楚7例，2例伴喬咽困難，飲水嗆咳；聲音嘶啞4例：爆破音1例。6、智能減退：9例，表現為不同程度記憶力差、計算力差、定向力差。

頭顱MRI檢查，13例患者有不同程度小腦、橄欖、橋腦萎縮。3例聽覺誘發電位中樞段檢查異常，其中1例為單側。2例腦脊液檢查，常規、生化和免疫學均正常。

診斷情況

根據1998年美國自主神經學會和美國神經病學會共同制定的診斷標準。

結果

本組20例中。MSA-Cll例(小腦共濟失調癥狀明顯)，MSA-P(帕金森綜合征癥狀突出)7例，不能分型MSAl例，可能MSA-CI例。

討論

多系統萎縮由Graham和Oppen-heimer于1969年提出，1998年美國自主神經學會和美國神經病學會共同制定了診斷標準，將MSA的臨床表現分為4個功能障礙，即植物神經功能障礙或排尿障礙(性低血壓定義為從平臥到站立收縮壓／舒張壓分別下降30/15mm Hg)；帕金森綜合征：共濟失調；錐體束損害。該診斷標準中，如帕金森綜合征癥狀突出可滲斷為MSA-P，如小腦共濟失調癥狀明顯則診斷MSA-C，二者分別取代紋狀體黑質變性和橄欖橋腦小腦萎縮，Shy-Druger綜合征建議不再應用。MSA的診斷分為確診，很可能和可能3種。Osaki等為了評價上述診斷標準的臨床應用價值和臨床診斷MSA的準確性，他們從Queen Square腦庫中選取59例生前被神經內科醫生診斷很可能MSA病人的腦，結果51例(86.4％)被神經病理證實，假陽性診斷包括6例帕金森氏病，1例進行性核上性麻痹，1例腦血管病，證實上述診斷標準對MSA早期診斷有很好的實用價值，MSA臨床診斷有很高的準確性。

第9篇：神經障礙的癥狀范文

【關鍵詞】 帕金森病；認知功能障礙；相關因素

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.16.034

老年常見疾病中帕金森病具有較高的發病率， 臨床以中樞神經系統復雜而獨特的癥狀為主， 會造成軀體、精神的雙重障礙[1]。本文對帕金森病患者伴認知功能障礙及其相關因素進行分析， 現總結如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年10月～2015年10月本院神經科90例帕金森病患者， 男48例， 女42例， 年齡45～90歲， 平均年齡（63.32±9.30）歲；患者均采用MRI或CT確診， 與全國錐體外系疾病討論會頒布的帕金森疾病診斷標準相符[2， 3]；排除腦炎、腦血管疾病等因素造成的帕金森病患者。

1. 2 方法與評價標準

1. 2. 1 一般資料收集 通過本院自制調查表對所有患者的經濟狀況、婚姻狀況、病程、文化程度、性別、年齡等一般情況進行全面調查。

1. 2. 2 認知功能評價 通過MOCA量表對患者認知功能障礙程度進行判定， 總分30分；評分≥26分為正常狀態；評分

1. 2. 3 病情評價 通過 Webster癥狀評分量表對患者疾病嚴重程度進行判定， 共10項， 每項內容3分[7， 8]。

1. 2. 4 抑郁程度評價 通過HAMD對患者抑郁嚴重程度進行評價， 評分>24分為嚴重抑郁；17～24分為中度或輕度抑郁；評分

1. 3 統計學方法 采用SPSS22.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。相關因素分析采用多因素非條件Logistic回歸分析。P

2 結果

2. 1 帕金森病伴發認知功能障礙相關因素χ2檢驗結果 70例

（77.78%）伴發認知功能障礙患者中：男34例（48.57%）， 女36例

（51.43%）；年齡

2. 2 帕金森病伴發認知功能障礙相關因素t檢驗結果 70例帕金森病伴發認知功能障礙患者病程、HAMD評分、Webster癥狀評分量表評分分別為（4.3±1.2）年、（17.0±4.3）分、（11.0±

3.9）分；20例帕金森病未伴發功能障礙患者病程、HAMD評分、Webster癥狀評分量表評分分別為（3.0±3.1）年、（9.1±3.5）分、（8.3±4.3）分；各指標比較， 差異具有統計學意義（P

2. 3 帕金森病伴發認知功能障礙相關因素Logistic分析結果以Webster評分、HAMD評分、文化程度、病程等4個因素進行多因素分析， 以上述指標為自變量， 因變量為是否存在認知功能障礙。結果顯示：病程的回歸系數、標準誤、Wald-χ2、

P、OR、95%CI分別為 -0.109、0.394、7.932、0.005、0.330、（0.152， 0.714）；Webster癥狀評分量表評分分別為-0.270、0.113、6.854、0.017、0.763、（0.612， 0.952）；常向數的回歸系數、標準誤、Wald-χ2、P分別為1.191、3.619、0.108、0.742。帕金森病嚴重程度與病程是帕金森病合并認知功能障礙的獨立影響因素。

3 討論

帕金森病可能會造成患者機體出現不同形式的精神障礙， 通過分析相關研究資料得知， 帕金森病患者中有61%的患者會出現意識障礙、幻覺、抑郁狀態、認知功能障礙等精神障礙癥狀[11-13]。本組研究結果顯示， 單因素分析中， 若帕金森病患者存在抑郁狀態、病情嚴重、文化程度低、病程長等情況， 則越容易發生認知功能障礙。代表隨著病情的進展， 對去甲腎上腺素能神經元、多巴胺能等產生影響， 在一定程度上降低單胺類神經遞質含量[14-16]。文化程度高的患者心理承受能力強以及能清晰的了解疾病知識， 不容易出現認知功能障礙癥狀[17]。

研究表明， 帕金森病患者在生物學、社會心理學等共同作用下容易伴發認知功能障礙疾病， 臨床應該及時確診認知功能障礙癥狀， 采取針對性的措施進行控制， 合理的給予心理疏導干預。若抑郁情況較為嚴重， 則給予抗抑郁治療， 可確保患者生活質量明顯提高， 對改善患者治療預后具有非常重要的意義。

參考文獻

[1] 洪飛， 謝道俊. 帕金森病認知損害的中西醫研究進展. 中醫藥臨床雜志， 2012， 11（16）：1114-1117.

[2] 馮艷， 馬建軍， 徐長水， 等. 老年帕金森病患者認知功能與血尿酸及相關因素分析. 現代預防醫學， 2011， 14（23）：2853-2854.

[3] 許一帆. 帕金森病伴發抑郁的臨床特點及危險因素分析. 中國現代藥物應用， 2012， 6（8）：69-70.

[4] 謝向前. 硫酸鎂聯合美多巴治療中晚期帕金森氏病運動功能的臨床分析.中國現代藥物應用， 2010， 4（2）：18-20.

[5] 劉澤民， 王敦敬， 劉德全， 等. 帕金森病伴發認知功能障礙的相關因素分析.中國實用神經疾病雜志， 2012， 15（9）：4-7.

[6] 劉燕， 張曉鶯， 李燕， 等. 新疆漢族、維吾爾族帕金森病患者認知功能和神經精神狀況臨床分析. 中國神經免疫學和神經病學雜志， 2015， 22（5）：338-341.

[7] 戴洪， 郝宏瑩， 邵明， 等. 中國帕金森病患者認知功能障礙與COMT基因多態性及其相關因素分析. 中華老年多器官疾病雜志， 2015（6）：431-434.

[8] 董景宣. 帕金森病患者抑郁與認知功能障礙的相關性研究新進展. 中國醫藥指南， 2015（7）：80-81.

[9] 張澤堅， 傅飛還， 鄭汝梅， 等. 帕金森病輕度認知功能障礙的篩查及相關因素分析. 中國臨床新醫學， 2014（10）：938-941.

[10] 張曉芝. 帕金森病伴慢性疼痛患者的臨床特征及認知功能的相關性分析.蘇州大學， 2014.

[11] 馬宇， 伉奕， 杜煜. 帕金森病伴慢性疼痛患者的認知功能及其炎性因子的表達. 疑難病雜志， 2015（7）：686-688.

[12] 李艷紅， 吳光現， 吳強， 等. 喹硫平對帕金森病患者伴精神癥狀和認知功能的影響.臨床心身疾病雜志， 2012， 18（3）：198-199.

[13] 劉蓮花. 住院帕金森病患者伴發精神病的臨床特點及危險因素研究.重慶醫學， 2014（17）：2142-2144.

[14] 曾杰， 李楠， 趙江濤， 等. 帕金森病認知功能障礙的相關因素及臨床特點分析.現代生物醫學進展， 2015， 15（32）：6360-6365.

[15] 戴云濤. 帕金森病伴慢性疼痛與抑郁癥的發病率及其相關性分析.中國醫科大學， 2012.

[16] 莊武平， 俞建鈺， 陳健. 以慢性疼痛為首發癥狀的帕金森病370例臨床分析.福建醫藥雜志， 2012， 34（2）：30-31.