泌尿系統論文全文(5篇)

一、膿尿

KD患兒常有尿改變，包括蛋白尿、血尿和膿尿。其中膿尿是最常見的表現之一。Turner等報道沒有尿路感染的KD發熱兒童有43%的有膿尿，而發熱兒童只有9%的有明顯的膿尿，這一發現表明，膿尿是KD的特征之一。KD的無菌性膿尿與尿中單核粒細胞有關。尿中的主要細胞是單核細胞，而不是中性粒細胞。KD的無菌性膿尿是由于非特異性的血管炎導致尿道炎。Melish等報道4例KD伴膿尿患兒，從膀胱抽取尿液沒有發現白細胞，這表明尿道炎是白細胞的來源，然而，Watanabe等發現5/10例患兒膀胱尿中有白細胞，并伴有尿蛋白水平增高和β2微球蛋白增高，KD伴有膿尿者血清尿素氮和肌酐較不伴有膿尿者高。這一結果提示有些KD患者的無菌性膿尿來源于尿道和（或）腎臟。最近還有報道1例KD伴急性膀胱炎，說明KD的膿尿可來源于膀胱。黃華等報道15例年齡＜1歲的不完全性川崎病（IKD）首發表現為膿尿（尿白細胞≥10/HP），尿培養陰性。按KD治療后膿尿痊愈提示在疾病初期，高熱伴膿尿的嬰兒疑為尿路感染時，如果患兒血象過高，CRP和ESR顯著增高，血清白蛋白下降，或肝功能異常，連續使用兩代以上頭孢類或其他抗生素無效，仍持續高熱，即便發熱時間＜5d，仍需警惕患兒是否有KD，特別是IKD的可能。KD的膿尿不總是無菌的，Shiono等報道1例KD左側膀胱輸尿管反流相關的膿尿和腎盂腎炎，由大腸埃希菌所致。Wu等報道8/75例KD有細菌性膿尿，目前還不清楚是細菌性尿路感染（UTI）引起的免疫紊亂所致KD，還是KD共存的感染。目前認為是感染激發易感宿主的免疫系統所至，因此，認為是UTI引起的KD臨床表現。

二、急性腎損傷（AKI）

AKI是一個新的名詞，代替急性腎衰竭，主要強調腎損傷是一個連續的過程，在沒有表現出可測得的腎功能指標下降之前，腎損傷已經發生。AKI常分為3個病理生理范疇，腎前性、腎性和腎后性。KD導致的AKI有腎前性和腎性。而小管間質性腎炎（TIN）、HUS、免疫復合物介導的腎病、川崎病休克綜合征（KDSS）是腎性AKI的原因。腎前性AKI：發展為腎前性AKI的KD患兒幾乎都伴有急性心力衰竭（AHF）或因胃腸功能紊亂導致低血容量，腎活檢沒發現腎小球和腎小管病變，隨著AHF和低血容量的糾正，AKI恢復。部分KD患兒發展為AKI可能系AHF引起腎低灌注所致。腎性AKI：TIN是AKI的常見原因，特征是腎間質有炎性細胞浸潤。在腎組織中發現有Th和Ts細胞，這提示這些細胞對TIN有致病作用。Veija等報道1例2歲男孩確診為KD，同時發現伴有TIN，最后出現AKI，腎活檢表現為彌漫性間質單核細胞和多形核細胞浸潤，通過按KD治療病情恢復。大多數腎性AKI不需要特殊治療，少數需要血液透析。Bonag等報道1例8歲男孩，除了有典型KD表現外，還有大量蛋白尿，低蛋白血癥及急性腎功能減退等腎活檢表現為TIN伴輕度系膜區擴大，無血管受累，診斷為KD伴腎病綜合征和AKI，通過支持療法病情痊愈，沒有使用激素。說明KD合并的腎病綜合征隨著KD的治愈，腎病綜合征可以自然緩解，而無需針對腎病綜合征進行特殊治療。有研究尸檢1例因KD死亡病例發現TIN伴輕度系膜基質增多。這些均說明KD所致腎性AKI是由于腎小管間質炎癥所致。因為T細胞活化在TIN和KD發生于發展中有重要的作用，T細胞的活化可以使KD患兒發生TIN。免疫復合物介導的腎病：Nagamatsu等報道1例3歲KD男孩，發展為腎性AKI，病理學特點是：光學顯微鏡腎小球正常，電鏡可見電子致密物上皮下沉積，提示由于免疫復合物導致的腎小球病變。與KDSS相關的AKI：KDSS是KD的一種嚴重形式，表現為低血壓和灌注不足。炎癥指標顯著增高，冠狀動脈病變危險性增高，二尖瓣反流，長時間心肌功能障礙。Gatterre等報道11例KDSS，其中10例發展為AKI，8例有多器官功能不全綜合征，所有10例AKI恢復沒留腎的后遺癥，MacArdle等報道1例2歲男孩KDSS發展為AKI，進行腹膜透析，腎活檢腎小球正常，有少量漿細胞和嗜酸粒細胞浸潤，腎小管壞死，這些表現提示AKI的發生是急性腎小管壞死（ATN）和多器官功能不全所致。

三、HUSKD并HUS

有2例報道，Ferriero等報道1例2歲KD女孩，有輕度HUS表現，通過支持治療痊愈。Heldrich等報道1例3歲KD女孩，出現HUS和過敏性紫癜。雖然其發病機制不清楚，也沒有進行腎活檢，推測可能與腎小球毛細血管內皮損傷有關。

四、急性腎炎綜合征（ANS）

1資料與方法

1．1一般資料

2009年1月－2014年6月在本院進行常規產前檢查的孕婦人數為12556例，共篩查到55例胎兒泌尿系畸形（其中13例合并有其他畸形），孕婦年齡17～44歲，孕齡19～38周，均為健康孕婦。

1．2方法

使用美國GE－730，GE－VV7彩色超聲診斷儀，探頭頻率3．5～5．5MHz，儀器調節至胎兒條件最佳狀態。被檢查孕婦采取仰臥位或側臥位，對胎兒進行系統篩查及常規測量。掃查胎兒縱、橫及脊柱冠狀切面，于脊柱兩側觀察雙側腎臟形狀、大小及內部回聲情況，測量腎盂分離值，看輸尿管有無擴張以及胎兒膀胱大小、充盈狀況。

2結果

所檢出的55例胎兒泌尿系畸形中于26周前診斷32例，26周后診斷23例。其中病理性腎積水34例（61．82％），多囊性發育不良腎10例（18．18％），盆腔異位腎2例（3．64％），嬰兒型多囊腎2例（3．64％），成人型多囊腎1例（1．82％），重復腎伴巨輸尿管3例（5．45％），單側腎缺如2例（3．64％），后尿道瓣膜1例（1．82％）。均經分娩后超聲隨訪、手術或引產后尸檢證實。

1材料與方法

均采用64排螺旋CT機進行泌尿系統成像，患者取仰臥位，雙手上舉，使用雙筒高壓注射器，經肘靜脈以3.0～5.0mL•s－1的速度注入造影劑碘佛醇注射液(320mgI•mL－1)約80～100mL+生理鹽水40mL，選取肝門區水平腹主動脈為感興趣區，注射造影劑的同時對感興趣區域的CT值進行跟蹤監測，當CT值達到150～200Hu時，啟動正式掃描。管電壓120～140kV，電流250～500mA，掃描層厚0.625mm，層間距0.625mm，重建方式為標準重建。掃描范圍從雙腎上極至恥骨聯合下緣水平，行腎皮質期、實質期及排泄期三期掃描。掃描完成后在影像工作站上進行后處理，除觀察軸位圖像外，還采用多平面重組(MPR)、最大密度投影(MIP)、三維容積再現(VR)等方式進行重建。

2結果

20例患者CT泌尿系統成像MPR(圖1A見封底)、VR(圖1B見封底)及MIP(圖1C見封底)均可見兩腎下極于脊椎前方相互融合，CT影像診斷均為馬蹄腎。20例患者中15例經外科手術證實為馬蹄腎，5例經磁共振（MRI）、靜脈腎盂造影（IVP）(圖1D)或B超等影像檢查均符合馬蹄腎診斷，與CT影像診斷完全相符。

3討論

馬蹄腎左右兩腎等高，而非正常的一高一低。由于馬蹄腎峽部騎跨于腹主動脈和下腔靜脈的前面，輸尿管須跨越峽部前面下行，常導致輸尿管不同程度的梗阻，易發生腎積水、尿路結石、泌尿系感染等多種合并癥,當有臨床癥狀影響正常生活時常需手術切除峽部解除梗阻、治療結石及感染等并發癥。目前采用的主要的微創治療方法有經皮腎鏡、后腹腔鏡整形術及經腹腔路徑馬蹄腎整形術等。兩腎融合部稱為峽部，當峽部組織強化程度與腎實質相同時考慮為腎實質組織，當強化程度低于腎實質時考慮為纖維結締組織，本文20例均為下極融合，其中18例狹部為腎實質組織，2例為纖維結締組織。馬蹄腎并發腎腫瘤的發生率明顯高于正常腎臟，這可能與尿液停滯、感染和尿路結石形成相關。馬蹄腎最常見的并發腫瘤有腎透明細胞癌、腎或輸尿管移行細胞癌、乳頭狀腎細胞癌、嗜酸細胞瘤、Wilms瘤、腎肉瘤等。以往診斷馬蹄腎主要依靠MRI、CT平掃、IVP及B超等影像檢查，但這些檢查檢出率偏低，診斷準確性有限。診斷馬蹄腎的關鍵是顯示兩腎下極或上極的融合，64排螺旋CT泌尿系統成像能清晰顯示腎臟位置及形態，掃描完成后在影像工作站上采用MPR、MIP及VR等后處理技術成像能夠多方位、多平面及立體顯像，對馬蹄腎的整體形態和解剖結構顯示更加直觀、形象，臨床檢出率和診斷準確性均大大提高。本文20例中15例經外科手術診斷為馬蹄腎，5例與MRI、IVP或B超檢查相符。綜上所述，64排螺旋CT泌尿系統成像及后處理技術診斷馬蹄腎的準確率較高，可作為確診本病的首先影像學檢查方法。

作者：李敏 羅正德 楊井崗 杜朝暉 龍華 易軍 單位：宜春市人民醫院 CT 室

一、資料與方法

1.一般資料

回顧性分析2010年至2013年間在我院接受治療的，有CT影像學資料的腎癌患者78例，腎盂癌患者35例，膀胱癌患者79例。腎癌患者中，男性42例，女性36例;年齡(57.8±6.9)歲;腎盂癌患者中，男性20例，女性15例;年齡59～79歲，平均(58.9±6.2)歲;膀胱癌患者中，男性48例，女性31例;年齡(58.7±6.3)歲。

2.診斷方法

所有患者的CT檢查均采用GE螺旋CT機，64層，所有病灶均行直接增強掃描.對比劑用優維顯，劑量1.5ml/kg體重，采用高壓注射器，速率3ml/s。

3.評價指標

分析CT征象及病理結果。腎癌分期標準:I期:腫瘤局限于腎膜內;Ⅱ期:腫瘤侵犯超過了腎膜但仍被局限在腎筋膜內;Ⅲa期:腫瘤侵犯下腔或者是腎靜脈;Ⅲb期:區域淋巴結內發生了腫瘤轉移;Ⅲc期:腫瘤在侵犯腔或者是腎靜脈的同時有明顯的區域淋巴結轉移;Ⅳ期:腫瘤侵犯臨近組織器官，或者是腫瘤發生了遠處轉移。腎盂癌分期標準:I期:腫瘤范圍僅僅局限于腎盂腎盞內部;Ⅱ期:腫瘤局限于腎盂腎盞內部，但對周圍腎盂輸尿管肌層也有侵犯;Ⅲ期:腫瘤侵犯腎實質及腎周圍組織液;Ⅳ期:已經發生局部淋巴結轉移或者是遠處轉移。膀胱癌分期標準:T1期:膀胱內可見到明顯腫塊，但是膀胱內壁無明顯增厚，仍然光滑;T2期:膀胱內壁出現了一定程度增厚，但無明顯僵硬感;T3a期:膀胱內壁既僵硬又增厚，但是其外緣仍然光滑;T3b期:膀胱內壁既僵硬又增厚，同時在其周圍脂肪層中出現了軟組織密度影;T4期:盆腔淋巴結出現腫瘤細胞轉移，同時侵犯臨近器官。

1膀胱損傷

1.1損傷原因

婦科惡性腫瘤手術中膀胱損傷常與以下因素有關:①盆腔粘連:子宮下段剖宮產或其他盆腹腔手術后患者，由于瘢痕粘連、在切開腹膜或下推膀胱，分離膀胱陰道間隙時，導致膀胱損傷。②子宮切除術后患者:全子宮、次全子宮切除術后的患者，膀胱位置、膀胱陰道間隙結構發生改變，加之前次手術后瘢痕增生，導致術中不易找準膀胱與陰道間的間隙，容易發生膀胱損傷。③放療:放療導致盆腔結締組織增生，致密粘連，處理時易出血，進而容易導致膀胱損傷。④晚期婦科惡性腫瘤:如侵犯膀胱區域腹膜的卵巢癌，因腫瘤浸潤，在切除病灶或分離子宮膀胱間隙時易損傷膀胱頂部及底部。⑤電損傷:行腹腔鏡手術單極電刀使用不當，也可以導致膀胱灼傷。⑥其他高危因素:導尿管引流不暢;大出血時慌亂鉗夾和縫合止血;縫合陰道殘端，針邊距太寬與膀胱接近時，縫針刺破膀胱或縫扎膀胱壁。

1.2處理方法及策略

膀胱損傷后應盡一切可能修補瘺孔，達到解剖和功能上的修復。手術修復成功的關鍵是:充分的術前準備，恰當的術式選擇，足夠的瘺孔周圍分離，適當的創緣瘢痕修剪，良好的血液供應，準確無張力縫合，通暢的尿液引流，牢固的創口覆蓋。

1.2.1術中膀胱損傷的處理

對于手術中發現的膀胱損傷，可以立即行膀胱修補術，采用3-0可吸收縫線分兩層縫合。如損傷位于輸尿管周圍，應仔細辨認清楚輸尿管開口，再行膀胱修補。如修補縫線位置距離輸尿管開口太近，為預防輸尿管狹窄，必要時行輸尿管膀胱植入術，并放置輸尿管支架。而術中發現腫瘤侵犯輸尿管開口，為了徹底切除腫瘤組織，則宜行膀胱及輸尿管切除，并行輸尿管膀胱植入術，同時放置輸尿管支架，植入輸尿管根據情況行防返流操作。