法醫病理學診斷精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的法醫病理學診斷主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：法醫病理學診斷范文

[關鍵詞]顱腦損傷；法醫病理學；生存時間

[DOI]10.13939/ki.zgsc.2015.40.214

在法醫病理學中對顱腦損傷進行檢查較為常見，是法醫學中重要的損傷類型之一。相關研究報道顯示，顱腦損傷是臨床上機械性損傷死亡的重要原因，其中在暴力性死亡中占首位。[1]在研究中發現，部分顱腦損傷患者合并繼發性損傷以及并發癥時，能夠客觀性對原發性、繼發性以及并發癥等與死亡原因之間的關系進行評價對判定結果具有重要的意義，因此，了解顱腦損傷的病理特點和發病機制等對臨床的診斷至關重要。[2]本次研究通過對60例顱腦損傷的死亡患者進行研究，現將結果總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月至2015年1月期間的60例顱腦損傷死亡的案例進行病理學分析，其中男性36例，女性14例，年齡在3～57歲，平均年齡在40.6±2.8歲，所有的死亡案例均采取系統的法醫尸體解剖檢驗，且所有死亡者的臨床資料以及詳細的損傷檢查均有完整的保存。

（1）入選標準。所有患者均有確切的外傷史，符合顱腦損傷（或者其并發癥），死亡時間和法醫病理學檢驗的時間在3天之內。

（2）排除標準。排除病理性出血、顱內腦瘤、其他原因致死的案例。

1.2 研究方法

結合患者死亡前的臨床病情資料、各種組織學檢查資料以及對患者死亡后尸體的解剖資料等進行分析，主要觀察死者的致死方式、死亡原因等相關指標，同時對死者的腦組織進行常規的固定，并制作1厘米厚度的冠狀切面進行觀察，整體的分析原發性顱腦損傷、繼發性顱腦損傷以及并發癥與死亡原因之間的關系。

1.3 統計學處理

應用Excel表格對本次研究的數據進行統計記錄，分析結果，為今后的臨床鑒定提供必要的依據。

2 結 果

2.1 直接死亡的原因

在本次研究中原發性顱腦損傷的有25例，占總比例的41.6%，繼發性腦干損傷的有28例，占總比例的46.7%，并發癥的有7例，占總比例的11.7%，具體見下表。

表1 直接死亡原因結果（n，%）

2.3 生存時間與直接死亡之間的關系

在傷后12h內死亡案例的病因多為原發性顱腦損傷，在12h-7d內死亡案例的病因多為繼發性腦干損傷，在超過7d后死亡案例的病因多為并發癥。

3 討論

3.1 顱腦損傷的機制

顱腦損傷是由于頭部受到直接暴力或者身體其他部位受到暴力間接地傳遞到頭部導致的腦組織損傷。相關研究報道顯示，腦部在外力作用時會導致顱骨發生不同程度的變形，腦組織因為慣性與顱骨內面碰撞，從而引起顱骨內血管破裂，形成血腫。[3-4]

3.2 顱腦損傷死亡機制

顱腦內有許多中樞神經，尤其是呼吸和循環中樞最容易受到外界的影響，因此，當顱腦受到損傷后可在短時間內死亡。顱腦損傷死亡的機制包括以下三點：

①蛛網膜下腔出血。②腦挫傷嚴重或者腦干損傷，其中腦干損傷包括原發性腦干損傷和繼發性腦干損傷，原發性腦干損傷死亡較快，而繼發性腦干損傷是因為顱內的高壓壓迫腦干缺血、缺氧，繼發腦干出血，死亡較晚。③腦水腫繼發腦疝壓迫或者威脅中腦和延腦，對生命中樞造成損傷，從而導致死亡。[5]

3.3 顱腦損傷、死亡與疾病的關系

在進行與疾病有關的顱腦損傷死亡的法醫鑒定時，需要注意的有：①對死亡者的臨床資料、生前的健康情況、住院史以及相應的臨床檢查等進行綜合性分析，明確死者在生前是否患有疾病。②確定損傷外力的大小以及病變的嚴重程度，嚴重的顱腦損傷腦組織破壞明顯，但是對于輕微的外力導致的顱腦損傷病變不明顯，在死亡后極容易引起法律糾紛。相關研究報道顯示，對外傷的判斷、傷者身體情況以及傷后的時間對法醫判定均存在影響。③對尸體進行詳細的解剖，觀察是否病變和損傷，對血管破裂口和異常的血管進行詳細的記錄。④注意病變的常發位置，確定病變性質，進行鑒定。[6-7]

3.4 研究結果

本次研究結果表明，原發性顱腦損傷的有25例（41.6%），繼發性腦干損傷的有28例（46.7%），并發癥的有7例（11.7%）；交通事故死亡的有20例（33.3%），高空墜落的18例（30%），跌傷的有16例（26.7%），其他的有6例（10%）；原發性顱腦損傷在傷后12h內死亡，繼發性腦干損傷在12h-7d內死亡，并發癥在超過7d后死亡。綜合性分析認為病理類型與顱腦損傷死亡有密切的關系，對顱腦進行全面的病理學檢查和綜合性分析對病理的鑒定診斷具有重要的意義。

參考文獻：

[1]許光亞，李冬日，龔道銀，等.顱腦損傷死亡法醫病理學分析127例[J].中國法醫學雜志，2010，25（5）：357-359.

[2]周哲.顱腦損傷60例法醫病理學分析與研究[J].科學導報，2015（4）：319-319.

[3]司昊天，李武雄，金保哲，等.丙戌酸對顱腦損傷大鼠神經功能恢復的影響[J].中華實驗外科雜志，2014，31（10）：2194-2196.

[4]袁淮濤，管健，張文，等.珠三角地區基層醫院1898例顱腦損傷患者的流行病學調查研究[J].中國中西醫結合急救雜志，2014，（4）：303-306.

[5]鄭克彬，劉艷峰，劉海鵬，等.基質金屬蛋白酶家族在顱腦損傷患者中表達水平的變化[J].中華實驗外科雜志，2015，32（1）：178-179.

第2篇：法醫病理學診斷范文

方法：對1例外傷致惡性腦膜瘤出血誤診為顱內血腫患者進行臨床資料及法醫病理學分析，闡明患者死亡機制及誤診原因。

結論：不典型臨床表現及影像學表現的腦膜瘤出血，易造成誤診，應結合外傷史及體格檢查進行鑒別診斷，診斷不明確的應隨訪病情并建議行核磁共振檢查。

關鍵詞：頭部外傷顱內血腫誤診法醫病理學

【中圖分類號】R3【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2013）11-0578-01

1案例

1.1簡要案情。楊某，女性，63歲，某年11月22日因“頭部外傷后頭痛、惡心十天”就診甲醫院。查體：意識清，精神差。頭顱無畸形，兩側瞳孔等大等圓，直徑約2.5mm，對光反射靈敏，鼻腔及口腔未見異常。生理反射正常，病理反射未引出。查顱腦CT片示：左側額頂葉血腫。11月23日CT片示：左額葉腦挫傷。傷后7周在當地對楊某的損傷程度進行法醫學鑒定，結論為左側額頂葉血腫與外傷有關系，意見：傷情屬重傷。次年3月20日患者因“進行性右側下肢無力10日余”就診于乙醫院。查體：神志清，感覺性失語，頭顱無畸形，正常大小，雙瞳圓形，光反射存在，眼球無震顫，無舌面癱，右側肢體肌力3級，左側肢體肌力4級，生理反射存在，病理反射未引出。查顱腦CT片示：左側額葉占位。患者于3月27日死亡。

1.2尸體檢驗。腦重1200g，蛛網膜下腔未見明顯出血及炎性滲出物。右大腦額葉近腦表面可見一球形腫物，大小4cm×6cm×4cm，切面灰紅色。其余腦實質未見出血、壞死，腦室未見擴張，腦底動脈散在粥樣硬化斑塊。組織病理學檢驗：腦膜及腦實質血管充血，蛛網膜下腔未見出血及炎細胞滲出，腦實質神經細胞、膠質細胞、小血管周隙增寬。橋腦部分區域出血。其余腦組織未見出血。腦內腫物見大量腫瘤細胞，間質少，瘤細胞多呈長梭形，核異型性明顯，可見核分裂像，部分瘤組織出血、壞死。鑒定意見：大腦惡性腦膜瘤；腦淤血水腫；腦動脈粥樣硬化癥。

2討論

關于顱內腫瘤出血的機制目前認為與下列因素有關：腫瘤新生血管脆性增加；腦血管被腫瘤侵蝕；腫瘤生長過速；發生缺血性壞死和腫瘤栓子所致出血性梗塞等。另外，凝血機制障礙也是腫瘤出血的原因之一[1-3]。神經膠質瘤，血管網狀細胞瘤等顱內腫瘤，能致蛛網膜下腔出血或腫瘤內出血形成血腫而致腦瘤卒中，易與腦血管病誤診。本例死者在腦腫瘤所致的血管病理改變基礎上，加上顱腦外傷，使上述病變血管破裂而成腦內血腫。

顱內腫瘤出血后的CT表現，成人多表現為腦內血腫，為低密度或高密度的腫瘤結節[1-4]。但在部分患者，發病時CT表現也可不典型，僅表現有腦內血腫，而無瘤結節的征象，這可能與血腫壓破推擠腫瘤有關。本例死者頭部外傷前無明顯的神經系統癥狀，故使瘤卒中后的癥狀與頭部外傷相混淆，而CT只表現為顱內血腫，因此，臨床誤診為外傷性顱內血腫。

為減少此類案件的發生，臨床醫生應仔細詢問患者外傷史，同時要做到詳盡的體格檢查。根據調查，本例死者所受腦外傷較輕，表現為較小的頭皮血腫或者局部頭皮挫裂傷，此時臨床醫生應考慮到顱內原發疾病發作引發顱內血腫的可能性，同時認真分析傷后顱腦CT掃描資料，對患者病情變化動態追蹤隨訪，當其癥狀、體征按初診疾病治療無效時，要進一步行MRI掃描等相關檢查。及時選擇有效的影像學檢查，也將是進一步避免該類誤診誤治的根本性關鍵措施[5，6]。

參考文獻

[1]Okuno S， Touho H， Ohnishi H， et al.Falx meningioma Presenting as acute subdural hematoma：caser report[J].Surg Neurol，1999，52（2）：180-184

[2]Ogun SA， Oluwole O， Ogunseyinde AO， et al.Misdiagnosis of stroke- a computerized tomography scan study J.West Afr J Med，2000，19（l）：19-22

[3]Paueksakon P， Parker JR， Fan X，et al.Melanotic neuroectodermal tumor of infancy discoveredafter head trauma J.Pediatr Neurosurg，2002，36（1）：33- 36

[4]Lefranc F， Nagy N， Dewitte O， et al.Intracranial meningiomas revealed by non-traumatc subdural haematomas： a series of four cases[J].ACta Neurochir（wien），2001，143（10）：977-983

第3篇：法醫病理學診斷范文

關鍵詞：病理解剖學；大體標本；切片；制作與管理

（1）病理學（pathology）是一門研究疾病的病因、發病機制、病理改變（包括代謝、機能和形態結構的改變）和轉歸的醫學基礎學科。病理學的研究方法分兩大類：

1）人體病理學研究方法包括，①尸體解剖（autopsy）；②活體組織檢查（biopsy）；③細胞學（cytology）檢查。

2）實驗病理學研究方法，①動物實驗；②組織培養和細胞培養。病理學是基礎醫學和形態學科中重要學科，是醫學生成長為臨床醫生的重要環節，也是溝通基礎醫學與臨床醫學的橋梁學科，起著承前啟后的作用。單純病理教學是枯燥，乏味，沒有臨床病理實踐，就等于“無本之木，無源之水”。病理學是形態學基礎醫學課程，需要大量大體標本與組織學切片。

（2）每個大體標本和切片都是很好臨床病理案例分析討論，學生必得要對相關的問題進行查閱，這不僅只涉及病理學的內容，也必然涉及其他醫學學科的內容，如內科學、外科學、婦產科學，通過網上查閱相關學科的資料或文獻才能獲得解答。這一系列過程實際上是分析、推理、判斷和歸納等思維的發揮與應用，而此正是對學生綜合能力培養和訓練的過程。此期間，如果加上教師的恰當和相應的引導，學生必將獲得良好收益。由于學生是主動進行知識的探索，所以印象深刻、記憶猶新。我們在病理學教學工作中，深刻的體會到應用具體臨床病理案例，突出問題對于強化病理學教學的作用，學生帶著問題并通過具體案例的學習，再加上相關其他醫學重要資料，使他們不但加深了對病理學知識的認識和理解，也加強了病理學知識的系統化和聯系性，使知識的學習由點及面，由面及里；由具體而抽象，再得出經過理解化的知識。這一過程是實踐認識理論的具體化過程，也是創新意識培養和發展的過程。因此，我們在病理學教學過程中，突出以大體標本及組織學切片為基礎，以臨床病理及尸檢案例為中心，并于不同階段（尤其是分別完成各系統理論講課以后）、適當時機（學生掌握一定理論知識；強調重點內容部分等）多采用病理學案例分析討論的形式對教學有很好的幫助，有助于學生實踐能力的培養，加強和深化病理學的學習，同時也培養和提高學生分析問題和解決問題的能力，為學生提供了一個表現自己的場所，實現以學生為主體的轉變，從而提高病理學教學質量，是適應新世紀醫學人才培養的一項有效訓練手段之一，是十分有意義的。

（3）現狀分析：通過大量病理學大體標本和切片觀察，徹底改變了傳統的理論灌輸講課形式，極大的調動了學生的主動學習的積極性，提高了學生應用知識、解決問題、獲取與掌握知識的能力，培養了學生的主體意識與創新性。新途徑的教學方法給我們以極好的啟示，以問題為中心，以案例為基礎的討論式學習方法實際上也非常適用于我們法醫病理學教學。學生在以小組為單元學習時，教師通常將討論的內容變成問題提出，解決問題的思路，然后給學生們共同討論。學生們經常利用各種信息資源，如通過圖書館、網絡、請教專家等途徑，獲得問題答案后，再返回到課堂進行交流，教師主要起把握方向、布置任務、總結的作用。課堂上學生討論、講解的時間遠遠超過教師講解的時間，學生的主觀能動性得以充分發揮，有效地培養了學生的表達能力、主動學習能力、利用信息資源能力和邏輯思維能力。網絡教學已覆蓋到各個教學過程之中，國外，如美國各醫學院非常重視網絡的應用，幾乎所有的醫學課程均有網絡教學內容。各大學都有自己的內部網絡，網上內容豐富，有文字，也有大量的組織解剖圖片、病理大體標本及切片等，有的還配有三維動畫。當授課教師講課時，可以根據自己的課程需要，隨時切換投影內容，基本上做到圖文并茂、生動活潑，基礎與實踐相結合，講解的內容豐富、實用、全面。學生可以隨時上網了解所學內容，擴展知識范圍，查詢最新醫學信息、網上檢索、網上答疑，網上交流已成為學生學習中不可缺少的一部分。在高等院校的病理學教學中，把它列為提高病理學教育質量的一項重要工作。為了提高病理學的教學質量，需要制作大量病理學大體標本和切片，然后進行分類管理，開展這個工作是十分必要的。

第4篇：法醫病理學診斷范文

關鍵詞：猝死 心臟性猝死 鑒定依據

【中圖分類號】R3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2013）10-0627-02

1 案例資料

2009年3月13日上午8時，材料廠中街發現一具無名男尸。尸檢所見：①衣著檢驗：上身穿淺藍色襖，深色條紋狀格格呢子外套，黑色保暖衣，棗紅色毛衣，黑、紅、粉紅間條紋秋衣；下身穿灰色褲子，深咖啡色毛褲，棕黃色毛褲；褐色棉鞋，深灰色襪子（外）淺灰色襪子（內），均有被損。②尸體檢驗：a.尸表檢驗：男性尸體，尸長170cm，發育正常，營養差，尸斑呈暗紅色，背側位于低下部位，指壓不褪色。頭面部：黑色頭發，頂部發長5.0cm，角膜混濁，左、右瞳孔直徑為0.5cm，雙眼球瞼結膜蒼白。余體表檢驗未見明顯異常。b.解剖檢驗：冠狀切開頭皮，頭皮下及雙側顳肌未見異常，顱骨完整無異常。打開顱腔，硬腦膜外、硬腦膜下，蛛網膜下腔未見異常，腦室無異常，小腦無異常，顱底完整無異常。直線形切口從頦下至恥骨聯合切開頸、胸、腹部皮膚，分層解剖頸部，頸部皮下及肌肉未見明顯異常，舌骨無異常，氣管內潔凈；打開胸腹腔，各臟器位置形態未見異常。c.提取檢材及處理：用紗布拭子提取死者心血1份，部分肋軟骨送DNA檢驗；提取大腦，左腎，部分肝，脾，胰腺，左、右肺送病理檢驗。③其他相關檢驗結果和材料法醫病理診斷：a.肺粟粒型結核及空洞型結核并感染；b.右心腔內混合性血栓；c.心臟、腎臟間質血管充血。根據尸表及解剖檢驗、組織病理學和理化檢驗結果分析：死者額部、面部、鼻部及唇部有多處擦傷，右膝部有一處擦傷，余體表未見明顯損傷，各臟器未見明顯損傷，故可排除機械性損傷所致暴力性死亡；病理檢驗；診斷其有冠心病，且左冠狀動脈前降支從開口向下2cm內可見粥樣動脈硬化斑塊合并血栓形成，狹窄達IV級，為冠狀動脈粥樣硬化的病理學改變，另肺、肝、腎淤血水腫；脾淤血，脾中央動脈玻璃樣變性；結合尸體解剖及該案件調查情況，我們組織專家會診綜合分析認為：死者無名尸符合冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（左冠狀動脈前降支從開口向下2cm內可見粥樣動脈硬化斑塊合并血栓形成，狹窄達IV級）引起心源性猝死。死者無名氏符合心源性猝死。

2 討論

猝死是一種自然死亡，（急性癥狀發生后6小時內死亡）。其特點：①死亡急驟，②死亡出人意料，③自然死亡或非暴力死亡。原不涉及法律問題，但有些在休息或睡眠中發生，易被懷疑為中毒死；有些在工作中或勞動中發生，或在醫療過程中或之后短時間內發生，易引起糾紛，臨床醫生難免會卷入到這些糾紛中；還有些案例，在與人爭吵、口角、毆斗、廝打以及不明情況下突然發生死亡，被懷疑為暴力死，甚至他殺，易引起糾紛；也有犯罪分子故意用暴力手段致人死亡后，偽報猝死以逃脫責任。以上的種種情況，為了查明死因，澄清死亡性質，都要求法醫學鑒定的介入。本案中就是最常見的心臟性猝死。大約80%左右的猝死都是跟心臟直接相關的。而在心臟性疾病引起的猝死里，如果按病因來分，最多見的是冠心病，其導致猝死的概率占因心血管疾病而導致猝死的總概率的52.5%。而在冠心病死亡的形式中最為常見的是心律失常，80%以上的因冠心病而導致猝死的人群都是以心律失常的形式死亡的。在這些人之中，又有80%之上的是快速心律失常，如心室顫動等等。在這種情況之下，一個人常常不到幾分鐘就可以被置于死地，而如果搶救不及時，可能會在幾分鐘甚至十幾分鐘發生猝死。除去因冠心病死亡的人群，剩下的由于心血管系統的疾病而導致死亡的人群中，也有因心動過緩而引起的死亡，或者心臟停搏引起的死亡。從專業的角度上歸納總結，引起猝死的原因大概有以下幾類，具體如下：宏觀分類，具體表現病癥，心血管系統疾病如冠心病、高血壓病、心肌炎、原發性心臟病、心內膜炎、心臟瓣膜炎、主動脈瘤、肺動脈栓塞、心包疾病等等，不可否認的是，猝死不可能是單純由這些純粹的醫學原因引起的，大多數猝死的發生，一定也有某種因素在起著誘發的作用。這些誘發因素常見的如下：（需要說明的是，這些因素是對患有潛在的嚴重疾病的人起誘發作用的）。①精神、心理因素，情緒的劇烈波動是引起猝死的最常見誘因。②氣溫驟變，當相對氣溫和相對濕度都較低的時候，體內血細胞比容和全血黏度增高，對老年人特別是患有高血壓病和動脈硬化的人，容易誘發腦出血、腦梗死。這些也是屬于猝死范圍之內的。③體力活動劇烈的體力活動或者過度疲勞，都可使心臟負荷突然增加，對患有潛在性心血管病患者，可引起猝死。

法醫學在對猝死的鑒定中所進行的前兩個步驟。即，第一，案情調查和現場勘察（案例回顧部分反映的就是這一階段的工作）。第二，尸體檢驗。這是法醫學對于猝死的鑒定中最為專業的也是最重要的部分。猝死的一般病理主要有尸斑、心臟及大血管、點狀出血等方面。在進行了上兩個步驟之后，法醫學就將在對上兩個步驟結果的分析上進行對死因的推這也是法醫學對猝死的鑒定的最關鍵的任務。死因分析的最終目的是分析各種原因在死亡過程中的住此位置、各自因果關系及其責任“參與度”等。不能將死因與死亡機制混為一死亡分析意見大致有一下幾種情況：死因非常肯定；死因基本肯定；解剖未發現致死性病變者，須結合癥狀進行分析；病史和病變均不能說明死因者，應通過排除法，現場勘驗，作出“死因不明”的結論。這里再以冠心病為例，說明冠心病的猝死鑒定步驟：①詳細了解案情；②全面系統的法醫尸體解剖；③認真細致的心臟及其冠狀動脈系統檢查；④急性心肌梗死的檢查；⑤排除暴力性死亡；⑥排除其它疾病致死；⑦病變程度與猝死的關系分析。可以說，隨著法醫學的不斷向前發展，其在猝死鑒定方面也開始逐漸形成更為完善，具體并且科學的鑒定機制，這套機制在法醫學對猝死的鑒定上也起到了相當大的積極影響作用。

第5篇：法醫病理學診斷范文

【中圖分類號】d919．4

【文獻標識碼】 b

【文章編號】 1007—9297(20__)03—0234—02

筆者在檢案實踐中。遇到兩例在應用抗生素輸液

救治晚期感染性休克患者過程中。突發病情加重死

亡。因死于輸液過程中，懷疑用藥問題，引發糾紛。但

經系統病理尸檢證實系常規救治的病情轉歸結果．現

予以報道。

案情資料

【案例1】某男，58歲。反復咳嗽、咯血、胸痛1年

余，加重伴發熱、呼吸困難2周入院，診斷為“肺癌晚

期，肺部感染，支氣管擴張”。回家后。由個體醫生繼續

予氨芐青霉素靜滴治療2周。本次予10％gs

250 m1+氨芐青霉素6．0 g(與前同批號)靜滴40分鐘

時，突然病情加重，搶救無效死亡。

死后49h尸檢所見：尸斑暗紅色。惡病質：腦血管

淤血，腦回寬溝窄。雙扁桃體ii度腫大。表面灰白色膿

性滲出。右胸腔大量灰綠色膿液約1200ml。右肺中葉

見黑褐色實性腫物，直徑約7．0 cm，浸潤食管，形成瘺

道(圖1，2)。鏡下所見：腦皮質小血管可見透明血栓；

右肺胸膜大量纖維素、膿細胞滲出i，j、葉間質疏松、淤

血；肺泡壁破壞，膿灶融合；肺泡腔內大量急性漿液滲

出，透明膜形成，以中性粒細胞滲出為主，部分肺泡萎

陷或充氣擴張；支氣管灰白色膿性粘液充填。細小支

氣管腔內大量炎性滲出，管壁疏松，炎性細胞浸潤；右

支氣管壁異型癌細胞浸潤，呈大小不一巢狀排列。未

見角化珠，小血管及肺門淋巴結內可見癌細胞栓子

心腔、大血管內多量死后凝血和雞脂樣凝血。腹主動

脈內膜彌漫粥樣斑塊形成。腦、心、肝、脾、腎等臟器均

見炎性細胞浸潤。死因診斷：(1)感染性休克；(2)全身

炎癥反應綜合征(sirs)；(3) 右肺彌漫性化膿性肺

炎，右側胸腔積膿，右肺一食道瘺；(4)肺癌晚期，惡病

質。

【案例2】 某男，47歲。因發熱、咳嗽2周，加重

伴右上腹痛2天到個體診所就診。體查：t 38．5℃．p

ll0次／分，bp 60／40mmhg。嗜睡，面色蒼白。考慮為

“膽囊炎，感染性休克”。立即予25％gs 100ml+vc2．5

g靜推，安痛定3 m1+地米5 mg靜推，5％gs 500 m1+先

鋒v號5．5 g+地米10 mg靜滴，治療后血壓80／60

mmhg，有所回升，滴注25分鐘后，突然出現寒顫、抽

搐，搶救無效死亡。

死后28h尸檢所見：顏面、指(趾)甲發紺；扁桃體

i度腫大；右胸腔黃綠色膿液約120 m1．胸膜腔內新鮮

纖維素增生、粘連。右肺中下葉膨隆。表面黃綠色膿性

分泌物滲出，切面實變，灰紅色。心腔內大量雞脂樣凝

血和死后凝血(圖3)。鏡下所見：雙肺胸膜疏松增厚；

右肺中下葉肺泡彌漫泡沫樣腫脹變性．中性白細胞、

巨噬細胞和大量纖維蛋白滲出。肺泡壁及小葉間質血

管淤血(圖4)；小支氣管擴張，見多量炎性分泌物，無

明顯肺組織結構破壞；其余各肺葉淤血．肺泡內散在

漿液及紅細胞滲出；左室外膜及肌間隙散在出血。心

肌纖維大片波浪樣變形，彌漫顆粒性腫脹．縱橫紋不

清，肌間隙疏松增寬，血管麻痹樣擴張淤血；右冠狀動

脈主干肌層側明顯粥樣硬化增厚iv級狹窄．玻變和

鈣化；雙腎上腺皮髓質大片出血；腦、肝、脾、腎、胃腸

等可見程度不等的出血壞死和炎性細胞浸潤。死因診

斷：(1)感染性休克(dic期)，sirs，敗血癥；(2)急性腦

水腫、肺水腫，全身臟器淤血、水腫，多臟器出血：(3)

大葉性肺炎；(4)輔助死因：右冠狀動脈4級狹窄，冠

[作者簡介]王典，男，26歲，廣東河源人，在讀法醫學碩士。teh+86—754—8900433。e-maihg_ dwang@stu．edu．an

法律與醫學雜志20__年第l2卷(第3期)

心病。

討論

兩位患者就診時，均有肺部嚴重感染，已出現感

染性休克。按臨床治療常規應給予：(1)補充血容量；

(2)控制感染；(3)糾正酸堿失衡；(4)心血管活性藥

物；(5)大劑量激素治療；(6)其它對癥和支持治療。盡

管大劑量抗生素應用是抗感染性休克治療的重要手

段，但在休克晚期，補充血容量、恢復血壓等對癥治療

更為重要。_l’2 本兩例均僅給予一般性抗生素治療，片

面地對因抗感染

研究表明，多數抗生素可介導細菌內毒素的釋放。

其與抗生素的種類及作用機制有關，其中b內酰胺類

抗生素較其他抗菌藥物更容易誘導內毒素的釋放。細

菌釋放的內毒素可直接作用于單核吞噬細胞、中性粒

細胞、內皮細胞等效用細胞，產生大量炎癥因子，如

tnfot、il一1、il一6、il一8、ifn、白三烯等。這些細胞因子

相互誘導、調節，形成“瀑布效應”，從而放大炎癥反應，

引起sirs，甚至死亡，此種現象稱為杰一赫氏反應

(jarisch—herxhermal reaction)。_3l4 在感染性休克時抗

生素大量應用，可能加重病情。形成惡性循環。因此，本

文兩例在抗感染治療過程中病情突然惡化而迅速死

亡。應與抗生素介導的大量細菌內毒素釋放有關

兩例死者家屬均認為。在用藥過程中病情突然加

重致死，應存在藥源性因素．如藥物過敏、輸液反應或

用錯藥中毒等。因此，法醫病理學尸檢時．需要鑒別過

敏性休克、輸液反應、輸液過快過多、藥物中毒等引起

的急性死亡與感染性休克晚期突然病情加重死亡的

情況。而這正是目前病理形態學鑒定的疑難問題．尚

未見公認的方法。我們僅能根據一般尸體征象作出判

斷。理論上過敏反應、中毒、輸液反應等短期內致死情

況均屬于急性死亡，通常尸斑彌漫顯著、暗紫紅色．心

腔及大血管內血液不凝，無死后凝血。臟器粘膜淤血、

出血點等。而本文兩例尸體病理變化呈嚴重消耗性衰

· 235·

竭狀態，尸斑淺淡，特別是心腔和大血管內多量死后

凝血和雞脂樣凝血等符合感染消耗性尸體征象，故不

能用上述各種急性死亡原因來解釋。[5 3此外，2例感染

病程均較長，呈慢性消耗狀態，就診時已處于感染性

休克晚期；從診治和病情轉歸過程看，無明顯用藥錯

誤：兩例的輸液量均不多。分別不超過250 ml和500

ml，速度亦不快；2例所用抗生素未發現明顯違反試敏

常規；所用藥物不存在過期變質等情況，亦不符合急

性死亡。我們的鑒別方法主要依據傳統經典的法醫病

理學手段。雖有報道，過敏性休克尸體血液中肥大細

胞分泌顆粒的類胰蛋白酶濃度顯著升高，但是其簡便

可行的檢測方法和死后降解半衰期等尚需進一步探

討，還未能用于法醫實踐中檢測過敏性休克。

綜合上述分析，我們認為兩例根本死因均應屬于原發

性肺炎、感染性休克。其在輸液過程中病情突然加重，

可能與抗生素殺死細菌致短時間內毒素大量釋放有

關。提示感染性休克救治過程中，在抗休克前提下．早

期使用抗生素的同時應加強抗內毒素和抗炎癥介質

等綜合治療。

參考文獻

[1] 吳在德．外科學[m]．第5版．北京：人民 衛生出版社，20__．54

[2] 沈文律．感染性休克治療進展[j]．汕頭大學醫學院院報，1997，10

(9)：49-51

[3] 王雪欣，錢元恕．抗生素誘導內毒素釋放的研究進展[j]．國外醫藥

抗生素分冊，20__，23(4)：170～173

[4] 景亮．感染性休克的循環機能障礙、機制與治療策略[j]．國外醫

學一麻醉學與復蘇分冊，20__，23(5)：281-284

[5] 祝家鎮．法醫病理學[m]．第2版．北京：人民衛生出版社，1999．33～

53

[6] fineschi v，et a1．immunohistochemical quantification of pulmonary

mast—。cells and post—-mortem blood dosages of tryptase and eosinophil

cationic protein in 48 heroin—related deaths [j]． forensic sci int，

第6篇：法醫病理學診斷范文

【中圖分類號】d919．4

【文獻標識碼】b

季斌 李家騏 錢漢新

(江蘇省海門市公安局。226100)

【文章編號】1007—9297(20__)01—00s7-02

在法醫實踐中猝死的案例時有發生。但在交通

事故中因肺動脈栓塞而猝死的案例不多見，特別是

在治療或手術過程中發生猝死常引發醫療糾紛。筆

者曾遇2例。現予以報道。

案 例

【例1】某男，45歲。20__年1月1日發生交通

事故致傷，因右側多發性肋骨骨折、右側肺挫傷、右

脛腓骨下段雙骨折而人院治療。20__年1月18日

在行右下肢骨折手術治療時患者突感呼吸困難、心

率加快、血氧飽和度下降，搶救無效而死亡。

尸檢摘要：心臟正常大小。心外膜下檢見多枚針

尖樣出血點，冠狀動脈及其分支無異常。兩肺輕度

淤血水腫。包膜下檢見散在針尖樣出血點。兩肺切面

檢見較多血性泡沫液，肺動脈起始部檢見長4．0 cm。

直徑1．5 cm的暗紅色血栓栓子。相應處肺動脈脹

大、飽滿。栓子表面無光澤，質地較硬。顱腦及腹腔

未見特殊。鏡檢：肺動脈血栓，見血小板梁呈條狀。

間有大量纖維素、白細胞、紅細胞呈層狀排列。肺小

動脈擴張。肺泡腔及小支氣管腔內充滿水腫液。

【例2】某男，41歲。20__年3月9日發生交通

事故致傷，因外傷性血腹，肝、脾挫裂傷，右股骨骨

折，右髕骨開放性骨折人院，經搶救后病情平穩。

20__年4月10日在行右股骨骨折、右髕骨骨折切

開復位內固定時突發呼吸困難，心跳驟停、搶救無效

而死亡。

尸檢摘要：心臟正常大小。處于收縮狀態。心外

膜下未檢見出血斑點。冠狀動脈及其分支通暢。兩

肺明顯淤血水腫．肺動脈起始部檢見長9．1 cm、直徑

1．3 cm 的暗紅色類圓形血栓栓子．表面粗糙無光澤．

有彈性。顱腦及腹腔內無異常。鏡檢：血栓見有大量

纖維素、白細胞及紅細胞等。肺血管擴張、淤血，肺

泡腔及小支氣管腔內充滿水腫液，部分肺泡腔內有

紅細胞滲出。

討論

肺動脈栓塞系損傷處靜脈內栓子脫落隨血流方

向運行至心臟．由右心進入肺動脈。造成肺動脈栓

塞。一旦發生肺動脈栓塞，病情危急，死亡率高。據資

料統計，有95％以上栓子來自于下肢靜脈，以小腿

深靜脈及股靜脈為多見，[11常伴有下肢的損傷，其原

因為下肢血管內膜損傷。從而釋放出凝血因子，使血

液粘度增加，再加上傷后長期臥床，血流緩慢導致血

栓形成。而在外因作用下，如行走、按摩、手術等使

栓子脫落。從而引起肺動脈栓塞。脈動脈栓塞可直

接導致肺動脈高壓。或通過肺動脈、冠狀動脈的廣泛

收縮痙攣、神經反射機制等致肺動脈高壓。從而引起

急性右心衰竭而猝死。e2]

外傷后肺動脈栓塞致死的診斷基于以下幾點：

(1)明確的外傷史，特別是雙下肢的嚴重挫傷、骨折；

(2)傷后各項生命體征平穩，心腦肺等重要器官的功

能檢測指標均正常；(3)損傷至死亡有一定的時間間

隔，具體受血栓形成時間及多種因素的影響；(4)輕

微活動(如下地行走、按摩等)后突感呼吸困難并短

時內死亡；(5)尸檢時在肺動脈主干或分支內發現有

血栓栓塞。栓子都為紅色血栓或混合血栓。進一步檢

查能發現栓子的來源及血栓形成的部位。

本文2例因交通事故致嚴重創傷。均有下肢骨

折史．手術前各生命體征平穩．手術時突發性呼吸困

難、心率加快而突然死亡。尸體解剖時于肺動脈的起

始部檢見血栓且幾乎將肺動脈管腔完全堵塞。雖然

因死者家屬原因未能作進一步解剖查明栓子的來

源。但作者認為傷者人院后長期的臥床，血流緩慢，

在治療過程中大量藥物的使用。特別是例2中由于

肝脾破裂大量失血。在失血、失液后補液不足，同時

術后輸血補充了大量的幼稚血小板等均可使血凝度

[作者簡介]季斌，男，(1965一)，漢族，江蘇海門人，大學本科，醫學學士，主要從事法醫損傷及法醫病理的檢驗鑒定工作。

tel：13862885926；e—mail：hyongmeio01@sina、co／1]

· s8 ·

增加，再加上嚴重的下肢骨折，不可排除下肢靜脈內

膜的損傷，這些均為靜脈系統的血栓形成創造了條

件，結合尸檢時未發現其他致死性病變，所以，本文

2例肺動脈栓塞均構成直接死因．交通事故損傷與

死因有明確的因果關系。

隨著交通運輸業的發展，交通死亡事故不斷增

多。在尸檢時．如果不認真細致的對待就會導致死者

家屬鬧事、上訪等，成為社會不安定因素。法醫在進

行尸檢前一定要掌握第一手資料．詳細了解案情發

生經過、病情變化、死者生前既往病史，然后進行細

· 法醫學理論與實踐·

法律與醫學雜志20__年第14卷(第1期)

致而系統地尸體解剖，排除其他致死性疾病，必要時

通過組織病理學檢驗并進行綜合分析才能得出科學

的鑒定結論。上述兩例中通過詳細的尸體解剖．明

確了死因，化解了矛盾，最終無論是事故雙方還是醫

療方均心服口服，從而使交通事故的處理也更客觀

公正，更具科學性。

參考文獻

[1] 孔錫鯤主編．病理學[m]．第1版．上海科學技術出社，1990．24

[2] 閔建雄編著．法醫損傷學[m]．第1版．北京/！/：中國人民公安大學

第7篇：法醫病理學診斷范文

1 簡要案情

某日,兩人為了瑣事而爭吵并發生打斗,在打斗過程中,陳某(女,62歲)被人用腳踢在左側腰部倒下,而后鄰居發現陳某倒在自家門檻內,面朝天,雙手松開,用開水已喂不進口,急送醫院搶救無效死亡。

2 檢驗情況

尸體平臥，尸斑呈暗紅色，分布于項背臀四肢低下部位未受壓處，指壓不褪。尸僵較強存于各大關節。左側額部眉弓上1cm處見小片狀表皮剝脫。左側鼻翼部見小片狀皮膚斑.胸前區10余條皮膚壓擦痕，最長14cm。暴露肋骨及肋軟骨，見左側第3、4、5、6肋骨在鎖骨中線內緣處骨折，右側第5肋軟骨骨折。打開頭皮及顱骨，未檢見明顯異常。打開戲胸腹腔。心外膜可見較多脂肪組織，左冠狀動脈前降支和右冠狀動脈主干粥樣硬化，管腔狹窄達Ⅲ-Ⅳ級，管壁鈣化。脾下極見一破裂口，斷面大小為2cm×1.2cm。腹腔內脾區、肝窩見積血，量近400ml。

3 病理學檢驗

(1）肉眼：心臟:重353克，心外膜可見較多脂肪組織， 左室壁厚1.5cm，右室壁厚0.5cm，室間隔厚1.4cm，各瓣膜未見狹窄和粘連，左冠狀動脈前降支和右冠狀動脈主干粥樣硬化，管腔狹窄達Ⅲ-Ⅳ級，管壁鈣化。

脾臟：重180克，脾下極斷裂，斷面大小為2cm×1.2cm。

(2）顯微鏡下觀察:心臟 心肌纖維嗜酸性變，肌漿內可見脂褐素沉積；部分心肌肥大，核大深染，形狀不規則；部分肥大的心肌纖維排列紊亂，肌間纖維組織明顯增生；心外膜下脂肪組織增多，向心肌浸潤，取代部分心肌組織。肌間隙水腫、增寬，血管淤血、擴張明顯，部分管周可見紅細胞滲出。冠狀動脈內膜下可見大量的粥樣壞死物，并可見膽固醇結晶形成，可見鈣化現象，部分區域可見少量炎性細胞浸潤，中膜明顯變薄；管腔狹窄達Ⅳ級。

脾臟 紅髓擴張、淤血，白髓生發中心擴大增生，實質小動脈壁增厚、水腫，部分管壁可見玻變現象。

(3）法醫病理學診斷:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，左冠狀動脈前降支和右冠狀動脈主干粥樣硬化，管腔狹窄達Ⅳ級，心肌肥大，灶性纖維化。

脾下極破裂，腹腔積血。

急性肺水腫、淤血、出血。

腦、肝、脾、腎、胰呈急性缺血缺氧性改變。

慢性間質性腎炎。

慢性支氣管炎。

4 討論

(1）依據尸檢所見，死者胸部軟組織損傷，多根肋骨骨折。由于死者送醫院后經胸外按壓，生前無明確的胸部外傷史，該損傷系醫院實施胸外按壓等搶救措施所引起。

(2）死者生前左側肋腰部有明確腳踢外傷史，尸檢中脾下極見一小破口，腹腔積血近400ml。雖然外傷造成脾破裂出血，但近400ml的出血量尚不足以引起失血性休克而迅速死亡（造成機體失血性休克死亡，一般出血量在1000ml以上）。但外傷性脾破裂已構成重傷。

(3）依據尸檢所見結合病理學檢驗結果，死者生前患有嚴重的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，左冠狀動脈前降支和右冠狀動脈主干粥樣硬化，管腔狹窄達Ⅳ級，心肌肥大，灶性纖維化。

(4）綜上所述，死者因生前患有嚴重冠心病，此次在外傷性脾破裂出血和疼痛的刺激下，誘發冠心病發作導致心力衰竭而猝死。

參考文獻

第8篇：法醫病理學診斷范文

。通常表現為局

限性右室病變。亦可彌漫性進展，侵犯左室。最終導致左心功能不全。近年來，致心律不齊性右室心肌病導致心源性猝死已

越來越引起人們的注意。在法醫實際工作中。相關研究報道較少。本文綜述了致心律不齊性右室心肌病的發病病因

、發病

機理、病理變化、臨床特點和鑒別診斷等方面的研究進展。

【關鍵詞】致心律不齊性右室心肌病；猝死；法醫病理學

【中圖分類號】d919．4

【文獻標識碼】b

【文章編號】 1007—9297(20__)02—0049--04

research development in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy．yang tian—tong

，wang dian2。yu xiao—

jun 2 yang hong-shengi 1．medical college ofbeihua university,jinlin city, province．1320__；2．department offoren—

sic medicine ofmedical college ofshantou university, shantou city，guangdong province， 515041； 3．clinical laboratory of

shantou central hospital,shantou ，guangdong prov inc e，515031

【abstract】 arrhythmogenic fight ventrieular eardiomyopathy(arvc)is one kind of cardiac muscle disease that the

cardiac muscle of right ventrieular is replaced by fibre and]or fat with unknown eause． it usually shows limit pathological

changes in right ventricle， but it can exacerbate and encroach on the left ventricle． arvc can lead sudden cardiac death．

nowaday，it is seldom studied in forensic medical field．the etiology。and pathogenesis，pathological change and diferential di．

agnosis of arvc have been summarized in this article．

【key words】arrhythmogenie，right ventrieular eardiomyopathy，sudden cardiac death，forensic pathology

致心律不齊性右室心肌病(arrhythmogenic fight

ventricular cardiomyopathy，arvc)，以往也叫右心室發

育不良(fight ventricular dysplasia，rvd)。其特點是右

心室(rv)心肌不同程度地被脂肪或纖維脂肪組織代

替，臨床常表現為心律不齊或猝死。1905年osler首次

報道了這種原發性右室心肌受損的疾病。1994年歐洲

心臟病協會定義為致心律失常性右室發育不良／,fz肌

病：1995年世界衛生組織／國際心肌病學協會(who／

isfc)在修訂心肌病分類時，正式命名為arvc，而與

擴張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病并列為

心肌病的第4種類型。【 】

tabib等圓報道了200例arvc猝死病例，其中男

性108例。女性92例，年齡從1l歲到84歲，平均年

齡33歲。basso等同報道的3o例arvc病例，男女比

例為2：1，年齡從15歲到65歲，平均年齡28歲，9例

有家族發病史(3o％)，24例猝死(8o％)，其中14例是

運動員。burke等[41報道的25例arvc病例中，男女

比例為4：1，年齡13歲到72歲，平均年齡31歲，7例

有家族發病史(8o％)，23例猝死(92％)，其中14例猝

死于體育鍛煉過程中。firoozi等同認為，青年運動員突

發的無癥狀猝死，8o％都是先天心臟遺傳性疾病所造

成的，arvc就是其中之一。pinamonti等同曾報道過一

對父女先后死于arvc的病例．父親死于頑固性心動

過速，女兒為猝死。可見arvc發病特點為：發病或猝

死年齡跨度大，主要為中青年，多見于男性及運動員；

具有家族遺傳性；猝死率高。

一

、發病原因及發病機理

arvc病因及發病機理目前尚不十分清楚，概括

起來主要有以下幾種學說。

(一)遺傳決定的退行性變學說

burke等[41報道3o％的arvc患者有家族遺傳

史。黃元鑄等[71對7例表現為室性心動過速伴暈厥的

arvc病人中3個家系的34個成員進行調查，結果發

現7例患者。另有1l例成員存在心電圖異常。現在認

為．arvc所導致的心肌組織功能的喪失是某些代謝

功能和超微結構的缺陷而導致的心肌細胞進行性壞

死。心肌萎縮消失與duchenne肌營養不良和becker

慢性進行性肌營養不良的骨骼肌萎縮病變類似。家族

【作者簡介】楊天澶(1977一)，吉林省長春人，在讀碩士研究生，主要從事法醫病理學研究。

tel：+86—431—89761 33：e—mail：yttwowo@mail．china．com。

【通訊作者】于曉軍，男，醫學博士，教授，主要從事法醫病理學研究。tei：+86—754—8900837；e—mail：jdzx@stu．edu．cn。

· l32 ·

性發病提示該病具有一定的遺傳基礎，家系資料分析

證實arvc是一種常染色體顯性遺傳病，基因表達和

外顯可以發生變化，其變化率為1／5000。家系連鎖分

析，將發生突變的基因定位于14q23一q24、lq42一q43、

2q32．1一q32．3、14q12、3p23。還可能牽涉到13～膜收縮

蛋白(13～spectrin)和ot一輔肌動蛋白( —actinin)的基因

突變。有學者還提出，arvc可能是主要控制右室發育

的轉錄因子dhand突變的結果，是一種在胚胎時期

即開始的疾病。由于胎兒的右心室為優勢心腔，所以

易受到損害。

(二)個體發育異常學說

近期的研究表明．arvc病程中心肌細胞缺失及

心肌脂肪化與持續的室速同時存在。這種變化可能是

源于先天缺陷。arvc中的右室心肌缺損是由于右心

室壁先天發育不良，以至出現的烘干樣改變，其形態

學上類似uhl畸形的羊皮紙樣心臟 ，在發生學上與

uhl畸形屬于同質現象，應被視為一種出生時就存在

的心肌結構缺陷， 是一種先天性大體心臟結構的異

常，所以arvc又稱為右心室發育不良／右室心肌病

(right ventricular cardiomyopathy)f81。

(三)炎癥學說

wesslen等f9】在5例arvc猝死者的器官中發現

了巴爾通氏體(bartonella)，認為巴爾通氏體感染是導

致arvc的重要原因。bowles等【 ol應用聚合酶聯反應

(pcr)，在l2例arvc患者心肌中分別檢出了腸道

病毒和腺病毒，提示存在于心肌中的病毒與arvc發

病有聯系。umbach等【n】在進行的腸道病毒基因組研

究中，從arvc病人中檢出了柯薩奇病毒b型同種的

腸道病毒rna，提示心肌的柯薩奇病毒感染可能與

arvc的發病機制有關，并提出了感染因素疊加于遺

傳背景之上造成的纖維修補替代是arvc病理基礎。

由于arvc患者的病理改變酷似心肌炎，可能是以前

炎性病變隨時間推移而基本或完全消退，遺留心肌局

灶性或彌漫性缺失，最終以纖維脂肪替代修復的結

果。一些研究還發現，65％ 的arvc患者病灶處有淋

巴細胞、漿細胞浸潤和纖維化改變，提示感染和免疫

反應也介入了該病的發病過程。

(四)凋亡學說

valente等【·21對20例arvc病例的右室心內膜心

肌活檢標本進行電鏡觀察及tunel法檢測，在病史

短(6個月以下)、有急性癥狀和體征的7例(35％)中

觀察到了心肌細胞凋亡。認為arvc中的心肌細胞壞

死是一種由遺傳決定的程序性細胞死亡，可導致心肌

細胞進行性喪失而被纖維和脂肪組織代替。除了由遺

法律與醫學雜志20__年第l2卷(第2期)

傳決定之外，各種病毒激發的無炎癥反應也是引起過

度凋亡的誘因之一。凋亡在arvc病程中主要有兩方

面作用：(1)arvc患者心肌中存在反復或持續性凋

亡，過度凋亡將導致心肌細胞進行性壞死、喪失，繼之

以纖維脂肪組織替代修復。(2)凋亡過程及結果都能

增加心室電活動的易損性．而心電紊亂是導致致命性

心律失常的重要原因。

除了以上幾種學說以外，laitions等[131認為．

arvc的發生與心肌鈣通道異常有關．它們在arvc

患者心肌內皮網狀系統中發現了ryanodine受體基因

(ryr2)突變．認為這種突變影響了心肌鈣通道的信號

傳導，從而引起遺傳性、多態性心動過速。mcleod等【·41

還認為arvc與eef2因子作用相關，eef2因子存在

于arvc患者心肌中． 對心肌細胞的修復有抑制作

用，這種抑制作用隨3-’腎上腺素分泌增多而增強。而

arvc患者心肌中13一腎上腺素受體密度顯著降低．提

示這可能是機體的一種自我保護作用

二、病理改變

(一)大體觀察

arvc臨床猝死者右室肥厚伴彌漫性或局限性擴

張，擴張部分的心肌變薄，病變多局限于右室心尖、漏

斗部及后基底部， 即marcus所稱的發育不良三角

(tiangle ofdysplasis)。右室多呈球形增大，心腔擴張，

可伴室壁瘤形成。右室壁瘤是右室心肌病比較典型的

改變，一般分布在“發育不良三角區”，特別是右室流

人道室壁瘤，出現在右室下壁，三尖瓣后瓣葉之下的

隔面。沒有其他的心臟疾病可以表現為如此有特色的

局部病理解剖改變，故這個部位的室壁瘤可認為是

arvc的特征性表現。舊切面心壁肌層變薄，可見層

狀、樹枝狀或云彩狀分布的黃色脂肪浸潤區，心瓣膜

及冠狀動脈等無形態異常。arvc病變以右室游離壁

為主，但并不完全限于右心室，部分病例(20％ 50％)

可累及室間隔和左室。basso等同報道的30例arvc

死者中有l4例(47％)同時累及左室。corrade等【·61報

告arvc病人76％有左室受累，且為年齡依賴性，認

為arvc不應被看做是獨立發生于右室的疾病。ho—

rimoto11j7】等也認為arvc是一種漸進的彌漫性發展的

疾病，其病變可同時累及左、右心室。

(二)組織病理學觀察

arvc組織學最典型的特征是右室心肌大部分為

脂肪取代，脂肪浸潤的范圍從心室壁外三分之二到心

壁全層不等，伴散在殘留心肌細胞與纖維組織，心內

膜亦有纖維化，局部有單核細胞浸潤。basso等【 8】對右

室心肌病進行病理檢查發現：脂肪浸潤和纖維脂肪替

法律與醫學雜志20__年第12卷(第2期)

代可獨立或合并存在。正常對照組室壁心肌中通常沒

有脂肪或>！

膜下或心壁外三分之一層心肌內。右室心肌病在病變

部位可以發現炎性浸潤，包括cd43和cd45陽性淋

巴細胞、單核細胞，并且存在心肌細胞壞死。有學者認

為右室心肌的單純脂肪化和纖維脂肪化是兩種不同

的病理過程，這兩種類型從臨床到病理都存在一系列

差別。fontaine等【。91推測在單純脂肪浸潤的基礎上加

上心肌炎和心肌損害，可產生纖維化，使單純的脂肪

化型轉變為纖維脂肪化型，并認為這兩種類型可能代

表心肌病變過程的兩個連續階段。因此，rhierie等

根據組織學表現不同，將本病分兩型，即脂肪瘤型和

纖維脂肪瘤型。前者表現為右室漏斗部或整個右室擴

張；后者表現為三尖瓣后葉下方的右室后壁、心尖部

及(或)漏斗部呈動脈瘤樣改變。后一型中，大部分病

人變性或壞死的心肌細胞周圍有急性炎癥表現，包括

斑片狀單核細胞浸潤等，提示本型與感染及免疫反應

有關。arvc的病變可使心臟固有神經和傳導系統受

累，常造成心電不穩定和致死性心律失常。arvc的另

一個組織學特征性改變為遠端冠狀動脈中層增厚．為

部分患者胸痛及胸前導聯t波倒置等臨床表現的病

理基礎。

(三)超微結構觀察

arvc右室心肌的電鏡觀察一般未見特殊改變。

blankenship等 曾在1例arvc右室心內膜心肌活

檢標本的心肌細胞中觀察到許多增大的線粒體，在橫

切面上嵴呈環狀環繞在線粒體的周邊部分，中心部分

為絮狀基質。這種線粒體異常改變的意義還不清楚。

三、相關的鑒別診斷

大體觀察上，如果在右室下壁、三尖瓣后瓣葉下

隔面出現右室流人道室壁瘤，組織學觀察上，右室心

肌發生貫壁性脂肪化，同時伴有纖維化，即可確診

arvc。由于正常人心臟右室心肌也可夾雜著小島狀

脂肪組織，并且arvc的病變呈節段性以及室間隔很

少受累，所以右室的心內膜心肌活檢很難確診。arvc

應主要與以下3種疾病相鑒別。

(一)擴張型心肌病

擴張型心肌病在早期左室功能尚好并伴右室源

性室性心動過速時其癥狀與arvc相似，arvc晚期

由于右室病變，左室也可同樣受累，以致發展為不可

逆轉的全心衰竭，其癥狀與擴張型心肌病相似。擴張

型心肌病最突出的組織學改變為纖維化，可發生與心

壁各層組織中，以心肌細胞纖維化最多見，其次為心

肌間質．并且有程度不同的心肌細胞肥大、變性、壞死

· 133 ·

及溶解。應用mallary染色顯示心肌纖維間質中有成

片脂肪組織及瘢痕組織增生，將肌束分割呈不規則地

圖狀，心肌組織被脂肪和結締組織瘢痕所替代，其病

理改變與arvc相似，故二者易于混淆。但擴張型心

肌 病主要在cact、des和dmd基因上發生突變．與

arvc發生突變的基因不同。[221擴張型心肌病的基因

突變主要影響的是細胞核能量轉運功能，從而導致細

胞的死亡，而arvc基因突變主要影響的是心肌細胞

的電生理功能，使細胞間的電耦合作用出現障礙。[231

影像學檢查可見擴張型心肌病兩側心室都有普遍擴

張和活動性降低，這與arvc的右室節段性異常不

同。同時，右室流人道室壁瘤的特征性改變也區別

arvc與擴張型心肌病。

(二)脂肪心

脂肪心常表現為心外膜連續的厚層脂肪包被于

兩側心室，心肌不同程度的彌漫脂肪浸潤。脂肪組織

內沒有纖維夾雜，另外，脂肪心多無心律不齊病史。同

時，患者年齡較大，多較肥胖，伴有脂肪肝等全身脂質

代謝障礙。但是，有學者認為，通常所指的脂肪心或心

肌脂肪浸潤就是arvc的一種類型。尚需進一步研究

證實。

(三)心肌炎

急性心肌炎恢復后。可遺留一定程度的慢性炎細

胞浸潤和心肌間質大量脂肪增生及纖維化，但脂肪及

纖維化的部位分布不同于arvc，及明確的心肌炎病

史均可鑒別。

綜上所述，目前對arvc的認識仍較粗淺，有關

其與uhl畸形的右室心肌病、脂肪心等疾病的關系尚

不清楚。但是，作為一種年輕人常見的猝死原因，而且

猝死可能是其首先征象，應值得重視和深入探討。

參考文獻

【1】report of the 1995 who／isfc task．forceon the definition and clas—

si fieation of cardiomyopathies[j]．circulation，1996,93(8)：841-842

[21 tabib a，loire r，chalabreysse l，et a1．circumstances of death and

gross an d microscopic observations in a series of 200 eases of sudden

death associated with ~ hythmogenie right ventrieular eardiomyopa—

thy and／or dysplasia[j]．circulation，20__，108(24)：3000-3005

[31 basso c，thiene g’corrado d，et a1．arrhythmogenie right ventrieu—

larcar diomyopathy[j]．circulation，1996，94(5)：983-991

[4】burke ap，farb a，tashko g，et a1．arrhythmogenie right ventrieular

eardiomy o0~thy and fatty replacement of the right ventrieulamy—

oeardium[j]．circulation，1998，97(16)：1571—1580

[51 firoozi s，sharma s，hamid ms， et a1．cardiovase—drugs—ther,

20__，16(1)：11-17

[6】pinamonti b，miani d，sinagra g，et a1．familial right ventrieular dys—

plasia with biventrieular involvement and inflammatoryin filtration[j]．

heart．1996．76：66—69

· 134 ·

【7】黃元鑄，鄒建剛，陳椿，致心律失常性右室心肌病研究進展叫，中國

心臟起搏與心電生理雜志，1997，1 1(2)：214～216

【8】 basso c，thiene g，corrado d，eta1．arrhythmogenic right ventrieular

cardiomyopathy．dysplasia，dystrophy，ormyocarditis[j]．circulation，

1996，94：983-991

【9】wesslen l，ehrenborg c，holmberg m，eta1．subacute bartoneha in—

fection in swedish orienteers succumbing to sudden unexpected eardiac

death or having malignant arrhythmias 叫，scand j infect dis，

20__，33(6)：429-438

【101 bowles ne，ni j，marcus f’et a1．the detection of cardiotropic

viruses in the myocardium of patients with arrhythmogenic right

ventrieular dysplasia／cardiomyopathy叫．j am coil cardiol，20__，39

(5)：892-895

【1 1】unbach im，heim a，vonhof s，eta1．coxsackienirus genome in my—

ocardium of palients with arrythmogenic right ventuicular dysplasia／

cardiomyopathy[j]．cardiology，1998，89(4)：241-245

【12】valent m，calabrese f，thiene g，eta1．in vivo evidence of apoptosis

in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy叫．am j pathol，

1998，152(2)：479-484

【13】laitinen pj，brown km，piippo k，et a1．mutations of the cardiac

ryanodine receptor(ryr2)gene in familial polymorphic ventrieular

tachyca a【j】．circulation，20__，103(4)：485-490

【14】 mcleod le，wang l，proud cg．beta—adrenersie agonists in—

crease phosphorylation of elongation factor 2 in cardiomyocytes with—

out eliciting calcium—independent eef2 kinase activity [j】． febs

lett，20__，489(2—3)：225～228

法律與醫學雜志20__年第l2卷(第2期)

【15】corrade d，bassoc n，th iene g，et a1．spoctrun of clinicopathologic

manifestations of arvd：a multicenter study叨j am coil cardiol，

1997，15(5)：1512～1520

【16】corrade d，bassoc n，thiene g，et a1．spocmm of clinicopathologic

manifestations of arvd：a multieenter study叫．j am coil cardiol，

1997，15(5)：1512-1520

【17】horimoto m，akino m，takenaka t，et a1．evolution of left ventrie—

ular involvement in arrhythmogenie right ventrieular cardiomyopathy

叫．cardiology，20__，93(3)：197-200

【18】basso c，thiene g，corrido d，et a1．arrhythmogenic right ventrieular

cardiomyopathy[j]．circulation，1996，94：983-991

【19】fontmne g，fntaliran f，frank r．arrhythmogenic right ventricularca

diomyopathies：clinical forms and main diferential diagnosis叫．circulation，

1998，97(16)：1532-1535

【201 thiene g，corrado d，dava a，et a1．right ventrieular cardiomy opathy：

is there evidence of all inflammatory etiologyl玎．eur heart j，1991，

12(suppld)：22

【21】blankenship dc，hug g，balko g，et a1．hemodynamic and myocyte

mitoehondrial ultrastructural abnormalities in arrhythmogenie right

ventrieular dysplasia[j]．am heart j，1993，126(4)：989-995

【22】 kimura a．mutations in genes for sarcomeric proteins l玎．nippon

rinsho，20__，58(1)：117-122

【23】franz wm，muller oj，katus ha．cardiomyopathies：from genetics

第9篇：法醫病理學診斷范文

擊模型。用免疫組化與圖像分析技術分別檢測傷后不同時間大鼠腦皮質、海馬等部位細胞色素c(cytochrome c，cyt c)

的表達。 結果對照組大鼠腦內cyt c有微量表達，傷后15分鐘表達開始增強，傷后3小時達高峰，1天后開始減弱，

7天后基本恢復正常。 結論 cyt c表達的規律性可望為閉合性顱腦損傷的早期診斷及損傷時間推斷提供依據。

【關鍵詞】 閉合性顱腦損傷；cyt c；免疫組織化學

【中圖分類號】d919．4；r361 ．2

【文獻標識碼】a

【文章編號】1007—9297(20__)03—0219—03

a study of the expression of cyt c after fluid percussion brain injury in rats．chen wei—jie，zhang kui—ming，du

xian—gang，xing yu，chen shi—wen，liao zhi—gang．west china school ofbasic medicine and forensic sciences

of sichuan university，chengdu，610041，china；people’sprocuratorateof ningde，fu jian 352100，china

【abstract】objective to search the objective evidence for the diagnosis on early brain injury and for estimating the time

since brain injury． methods some rats were hurt by fluid percussion，then sacrifice at different time after i~ury．the ex—

pression of cyt c was detected by immunohistochemistry，and the results were asesed by image analysis system ． results

there was a slight expression of cyt c in control group．in treat—group，he expresion of cyt c increased in 15 minutes after

i~ury，and it reached at peaks in 3 hours after injury，and it began to decrease in 1 day，but remain above control levels t．11 7

days． conclusion the regularity of cyt c expression might be a useful target for diagnosis of early brain injury，and it also

can be used in estimating the time since brain injury．

【key words】closed brain injury；cyt c；lmmunohistochemistry

顱腦損傷在法醫病理學鑒定中十分常見。已有研醉，采用張永亮改進的dixon液壓沖擊裝置[ 制造損傷

究表明，腦損傷后腦血管，特別是腦內小動脈及小靜脈模型。分別于傷后15min、lh、3h、6h、12h、ld、4d、7d以

發生痙攣收縮，腦血流量減少，引起腦部缺血缺氧 衛j。4％多聚甲醛溶液進行主動脈灌注固定處死。在腦打擊

細胞色素c(cytochrome c，cyt c)是呼吸鏈中的必要成處尾側3mm部位作冠狀切面，常規石蠟包埋、切片。

分之一，在線粒體復合物ⅲ 、ⅳ之間傳遞電子。近來有 正常對照組大鼠飼養1d后直接處死，手術對照組

研究發現腦缺氧后神經元線粒體功能損傷并釋放cyt 大鼠僅行顱骨鉆孑l，不做液壓沖擊，術后2h處死。兩組

c是神經元損害的中心環節 ， 。目前關于cyt c在閉 動物取材及組織后處理同實驗組。

合性顱腦損傷的診斷與損傷時間推斷方面的研究報道 三、主要試劑

較少。本研究對大鼠腦部進行液壓沖擊造成閉合性顱 兔抗鼠cyt c多克隆抗體(武漢博士德生物工程有

腦損傷，觀察傷后大鼠腦內cyt c的表達情況，以期為 限公司)。

閉合性顱腦損傷的早期診斷及損傷時間推斷提供依據。 山羊抗兔sp試劑盒、dab顯色劑(北京中山生物

材料與方法 技術有限公司)。

一

、實驗動物分組 四、染色

健康雄性wistar大鼠50只，體重300～350 g(由四

川大學華西實驗動物中心提供)。隨機分為10組，分別

對應于正常對照組，手術對照組，損傷后15min、lh、3h、

6h、12h、ld、4d、7d組，每組5只。

二、動物模型的制備

實驗動物經10％水合氯醛按0．3g／kg體重腹腔麻

he染色按常規操作進行，免疫組化染色按試劑說

明書進行，以pbs代替一抗作陰性對照。

五、圖像分析及統計學處理

在皮質及海馬區隨機選取5個視野，用biomias圖

像分析儀測量cyt c免疫陽性物面積及陽性細胞染色

強度。測定數值用±s表示，用spss 10．0 for windows

· 220 ·

進行統計分析。

實驗結果

一

、he染色觀察

正常對照組和手術對照組無明顯異常改變，實驗組

見大腦皮質及蛛網膜下腔出血，腦實質小灶性出血。部

分神經元固縮，核小而深染，以挫傷灶周邊分布居多；部

分神經元腫脹，彌散分布于腦實質內。傷后1h腦水腫

明顯，傷后7d損傷周邊見膠質細胞增生。

二、免疫組化染色結果

正常對照組和手術對照組大鼠腦皮質和海馬神經

元均有cyt c低水平表達，光鏡下，可見神經元胞漿內

有少許棕黃色免疫反應陽性物(見圖1、2)。傷后

15min，大鼠腦皮質和海馬神經元cyt c表達開始增強。

傷后3h，大鼠腦皮質和海馬神經元cyt c表達達高峰，

光鏡下，可見神經元胞漿內有大片棕黃色免疫反應陽性

物沉積(見圖3、4)。免疫反應高表達持續到傷后1d，隨

后cyt c表達逐漸降低，傷后7d，基本恢復至對照組水

平。

三、圖像分析

各組均進行了圖像分析，結果見表1，2。

表1 大鼠腦皮質傷后不同時段cyt c的表達

table 1 expression of cyt c in the different periods in cerebral

cortex of rat brain after injury

*與對照組相比較p<0．05；__與對照組相比較p<0．01

討 論

根據ohm’s定律，腦血流量的調節主要依賴于灌

流壓和血管阻力。在血壓為6．15～13．85kpa范圍內，

腦血流量主要通過腦小動脈和微動脈血管壁平滑肌收

縮和舒張改變血管徑而進行自動調節。于曉軍等制作

大鼠閉合性腦損傷模型，用掃描電鏡對血管鑄型進行觀

察，發現損傷組大鼠腦內小動脈痙攣收縮，管徑明顯小

于正常組大鼠腦血管管徑_6 j。這可能是因為機械性外

力刺激腦部后，腦血管受機械性牽拉，血管平滑肌發生

法律與醫學雜志20__年第11卷(第3期)

牽張性收縮反射的結果。腦血管痙攣收縮是外傷后腦

組織缺血缺氧的主要原因。

表2 大鼠海馬傷后不同時段cyt c的表達

table 2 expression of cyt c in the different pe riod s

in hippocampus of rat brain after injury

*與對照組相比較p<0．05；__與對照組相比較p<0．01

腦組織以有氧代謝為主，幾乎沒有無氧代謝能力，

對氧的需求量高。同時，腦組織中氧和atp的儲備很

少。因而對缺氧的耐受性差，是機體對缺氧最敏感的組

織。缺氧后神經元線粒體atp含量迅速下降，線粒體

功能受損。線粒體功能障礙后，線粒體外膜通透性增

高，cyt c釋放入細胞質，線粒體內cyt c減少，直接使

細胞呼吸鏈電子傳遞中斷，導致神經元壞死。釋放到胞

質中的cyt c還與apaf一1，caspase一9一起裝配組成

凋亡復合體，引起神經元凋亡_7 j。壞死和凋亡正是腦損

傷后神經元死亡的兩種方式，只是發生的時間不同。壞

死在傷后不久發生，而凋亡在傷后數小時才開始發生。

ptrick g．sulliven等用western blot法研究腦損傷后神

經元cyt c的釋放情況，發現傷后3h、6h、12h、24h神經

元胞漿中cyt c持續增強，72h后又有所下降，而線粒

體中cyt c的含量則隨時間變化而不斷下降_8 j。陳施

艷等制作大鼠缺血模型，發現大鼠在常溫下缺血3h后，

海馬ca1區神經元有大量cyt c陽性表達，24h后表達

明顯減少，72h后完全消失_9 j。本研究發現在大鼠腦液

壓沖擊傷后15min在鼠腦皮質、海馬等部位cyt c表達

開始增強，3h達高峰，1d后開始減弱，7d后基本恢復至

對照組水平。cyt c主要表達于神經元胞漿內。與上

述研究基本一致，進一步證實了腦損傷后神經元凋亡的

存在。

本研究發現在閉合性顱腦損傷后，神經元胞漿cyt

c表達早期即有增強。且傷后不同時間其表達強度和

范圍亦有很大的差異。此可為閉合性顱腦損傷的早期

診斷和損傷時間推斷提供一項輔助診斷依據。本研究

洼律與醫學雜 20__年第1i卷(第3

結果來自動物宴騎．在凡顱腦 傷鑒定寓踐巾的虛用尚

有待于進步6扦究

參考文獻

[i] f】一ava ak ， knf『si) [qxp~rlm(nta[”】l¨u5 ? fi~sl

州m j nr,】 ) 1il 1964，21：24

『2] w~lhl m ‰lr_l rugu／ntl 1 rf ni i ll u ? l

br f r vl ^ r^ 1· ，p r l!m3 )u：3

3 j i 兒 1 ， 1esl m ⅲf l f

tf) i il h j【l 1)ffv t 1m ? c ”】0ch1?l n e l b【 phv? 【

a㈨【i99h i 366：i 39 1

[4。 j_ ut n【ql¨l r1 n i l r1w? tm f- ～ ? 1

i[ypr)xir neuro~d nc(·ro5 ： proteil1 il_h¨ll【 l i1【l n l

~i l’i[vall¨r1t ? ，|1『l ? l‘’mgh_l1l n? j nr 20__ 10fl：

25 2／~3{i

【5 張艱亮．評幕麻．廖志鋼等k鼠側恤餓 沖擊墑撮傷動

揚樽型的建 ＆病理學改巒咔西 幣}走學學報i 9q9 30

：

鬈

①

(4)：7,fl3 367

6] r曉軍 京駛等 融崎閉臺性詐漫 喳攢傷

幢 i管許 的掃瑚 謊 濁 學雜志．1 ．14i2)：65

66

7 i e t a，b~rdd we．kni1¨r m ‘l al r<,id m c 1list

r l p‘}f“ 1 1’nj l ¨l i¨ 。1 { ”ij nmrk~cell

d㈨lh iil? j ncoil]asia 200i ‘ⅲ ：i 542 l 54s

[8] s1】?v p‘r k l ln． s i w l_ h hl 【vmchllm?

ri1p ?j ? ?i {1 l 】fi? 】l eitli ll h rain in】。

i~ram r ? h 20fl2 u49 88 96

『9] 躒施艷悵志堅許目婆，普 低韞對缺血性件經 擱亡

胞乜束【梓放nq 響 網沖縫科學 志20__2 】8 c2)

558 5b2

c收稿21104 05 26 蟮回20{14 li7 31i)

作者單位1日兒1大學華西驀礎醫學與法醫學院法醫病理教哥f

室．成都610n4i

2福建省寧德市人民檢察院．3521011

④

目i 正常對照蛆．鼠腦應質【ytf微弱表選 400 團! 正常對照 ．鼠腦海馬(yl(．里陽性表達 {i p(i 圖3 傷后

lh． 質cy[(免疫陽性信號．顯著增強4110 目4 傷后3l1海日( ‘免幢陽性信號．顯著增強40(1． fig cyl(

_l”ill¨i1．·rr i v¨v int erel’r c．．rl ^··r11f¨nir fa[1 he c p e 1．t-ol“ t cis slight fig2 cyl c 1m mu? rac clⅵ¨ in hipp~~anlp

ⅲ 州 t rni ille p sl¨n ( c slighl fi cytt inl～ l·? t? t al 3h afterfluid p ? i．．n ’ uryin rcrehrai