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        HIE血糖異常兒科臨床論文

        前言:想要寫出一篇引人入勝的文章?我們特意為您整理了HIE血糖異常兒科臨床論文范文,希望能給你帶來靈感和參考,敬請閱讀。

        HIE血糖異常兒科臨床論文

        1資料與方法

        1.1一般資料

        2003年至2009年我院分娩的hie患兒90例,男52例,女38例,入院日齡為30min—22h,平均4.6h.依據2005年中華醫學會兒科學分會新生兒學組HIE診斷標準進行診斷和分度其中輕度腦病42例,中度30例,重度18例;分娩方式:31例陰道分娩,59例剖宮產。胎齡35~45周,出生體重2040~4400g有宮內窘迫史70例,均排除母親糖尿病史。

        1.2檢測方法:

        90例HIE患兒入院后即測血糖。采用美國生產的MEDISENSE微量血糖儀,取足跟血,此后每6~8h一次,嚴重高血糖2~4h直至血糖維持正常。血糖<2.12mmol/L為低血糖,血糖>7.10mmol/L為高血糖。血糖正常值為3.5—6.0mmol/L。

        2結果

        2.1血糖異常與HIE嚴重程度關系

        本組90例患兒,其中高血糖28例,發生率為31.1%(28/90),其中輕度HIE高血糖2例,發生率為輕度HIE的4.8%(2/42);中度HIE高血糖11例,發生率為中度HIE的36.7%(11/30);重度HIE高血糖15例,發生率為重度HIE的83.3%(15/18)。低血糖10例,發生率為11.1%(10/90),其中輕度HIE低血糖8例,發生率為輕度HIE的19.0%(8/42);中度HIE低血糖2例,發生率為中度HIE的6.7%(2/30);重度HIE低血糖0例,發生率為重度HIE的0%(0/18)。中、重度HIE高血糖發生率與輕度HIE相比差異有非常顯著意義(p<0.05)。提示HIE程度越重,高血糖發生率越高。

        2.2血糖恢復時間與HIE嚴重程度關系

        輕中度HIE高血糖患兒,血糖在7.2—10.1mmol/L之間。重度HIE高血血糖患兒,血糖在11.3—32.5mmol/L之間,血糖明顯升高。輕中度HIE血糖2~4d降至正常,重度HIE血糖持續5~10d才降至正常。表明HIE患兒病情越重、血糖升高越明顯、血糖恢復所需時間就越長。

        2.3血糖水平與疾病預后關系

        28例高血糖患兒中,血糖7.0~9.9mmol/L9例,存活8例,死亡1例,病死率為11.1%(1/9);血糖10.0~14.9mmol/L10例,存活8例,死亡2例,病死率為20.0%(2/10);血糖15.0~19.9mmol/L7例,存活3例,死亡4例,病死率為57.1%(4/7);血糖>20.0mmol/L2例均死亡,病死率為100.0%(2/2)。提示患兒血糖越高,愈合越差,死亡率越高。10例低血糖中,有1例死亡,病死率為10.0%(1/10).

        3討論

        新生兒缺氧缺血性腦病是由于各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少暫停而導致的胎兒和新生兒腦損傷。本病是引起新生兒急性死亡和慢性腦損傷的主要原因之一。圍產期窒息是本癥的主要病因,引起窒息的原因,臨床上存在母親因素;胎盤、臍帶異常;分娩用藥;產程延長;新生兒本身呼吸、循環、CNS疾病等。凡是造成母體和胎兒間血液循環和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息,由宮內窒息引起者占50%;娩出過程中窒息占40%;先天疾病所致者占10%。新生兒缺氧缺血性腦病主要引起神經病理改變和代謝改變。神經病理改變其病理基礎是缺氧性腦病。基本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質軟化。腦的能量來源和其他器官不同,幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛,腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內糖原很少,葡萄糖及氧全靠腦血循環供應,缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下酵解作用增加5-10倍,乳酸升高,引起低血糖。而持續低血糖,可導致不可逆轉的腦損傷。在本病中低血糖癥狀是非特異的,個別患兒甚至無任何低血糖癥狀,有些低血糖癥狀可能被新生兒缺氧缺血性腦病其他癥狀所掩蓋。HIE是由于窒息缺血缺氧而導致機體處于應激狀態,人體在應激狀態下,可分泌一些應激激素,本病中在應激狀態的刺激下,導致神經內分泌系統分泌多種升糖激素,如兒茶酚胺、胰高血糖素及皮質醇等,同時神經內分泌系統還拮抗胰島素的生物作用,在二者共同作用下出現組織分解及糖異生增加,降糖作用不足,最終導致血糖升高。

        新生兒發生HIE時,患兒因為病情危重往往不能進乳而處于饑餓狀態,會出現熱量不足,導致低血糖,而腦內能量的供應幾乎全部依賴葡萄糖。所以這種應激狀態下出現血糖升高,對機體是有利的。但若這應激性高血糖比較高且持續時間比較長,則往往會使病情加重。因為高血糖可使線粒體高度腫脹、變性、壞死,血腦屏障通透性增加,誘發腦水腫、顱內出血、腦內能量代謝障礙、酸中毒及高滲透壓血癥。本研究中90例HIE患兒中有10例出現低血糖,其中1例因為腦出血而死亡,病死率為10.0%(1/10);28例高血糖患兒中,有9例死亡,病死率為32.1%(9/28),低血糖導致的病死率相對高血糖導致的病死率低。其中28例高血糖患兒中,血糖7.0~9.9mmol/L9例,存活8例,死亡1例,病死率為11.1%(1/9);血糖10.0~14.9mmol/L10例,存活8例,死亡2例,病死率為20.0%(2/10);血糖15.0~19.9mmol/L7例,存活3例,死亡4例,病死率為57.1%(4/7);血糖>20.0mmol/L2例均死亡,病死率為100.0%(2/2)。隨著HIE病情的加重,血糖不斷升高,同時死亡率也升高。現狀表明我們對危重HIE患兒出現高血糖現象比較重視,而往往忽視了低血糖的存在和危害,究其原因主要是對低血糖的危害認識不夠,再加上臨床中因為低血糖癥狀的非特異性,部分患兒可能沒有低血糖相關癥狀或者低血糖癥狀被其他HIE癥狀所掩蓋所造成的。所以臨床醫師不應只注意高血糖的糾正,更應提高對低血糖的重視,并應注意到低血糖對HIE患兒的不利影響及與HIE其他癥狀相鑒別。在HIE患兒的治療過程中要密切監測血糖的變化,對血糖的異常變化要根據病情,做好積極有效地處理,降低血糖的異常對HIE患兒的不利影響,減少患兒死亡率。

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